El blog de Hannia Ruiz

El sistema nervioso controla la circulación casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo. Con diferencia, la parte más importante del sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático. No obstante, el sistema nervioso parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardíaca.

Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares. A continuación, pasan inmediatamente hacia las cadenas simpáticas, cada una de las cuales recorre cada lado de la columna vertebral. Después, siguen dos rutas hacia la circulación:
1) a través de los nervios simpáticos específicos que inervan principalmente la vasculatura de las vísceras internas y del corazón
2) entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas. Las vías precisas que siguen esas fibras en la médula espinal y en las cadenas simpáticas.
Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos, aunque normalmente su inervación simpática no es tan densa como en las pequeñas arterias, las arteriolas y las venas.

La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos. La inervación de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos. Esta disminución del volumen empuja la sangre hacia el corazón y, por tanto, desempeña un papel muy importante en la regulación de la función de bomba cardíaca, como explicaremos más adelante en este y en capítulos sucesivos.

Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y solo algunas fibras vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos los segmentos de la circulación, pero más hacia algunos tejidos que otros. Este efecto vasoconstrictor simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel, pero lo es mucho menos en el músculo esquelético y el cerebro.

Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático.
2. Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora que acabamos de describir, e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.
3. Una zona sensitiva situada bilateralmente en el núcleo del tracto solitario de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos, y emiten señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de
control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue el control «reflejo» de muchas funciones circulatorias.
Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón cuando es necesario aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por el contrario, cuando es necesario disminuir la función de bomba a la porción medial del centro vasomotor envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos, que después transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por tanto, el centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca. La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíacas aumentan normalmente cuando se produce la vasoconstricción y disminuyen cuando esta se inhibe.

El hipotálamo desempeña un papel especial en el control del sistema vasoconstrictor porque ejerce efectos potentes excitadores o inhibidores sobre el centro vasomotor. Las porciones posterolaterales del hipotálamo provocan principalmente excitación, mientras que la porción anterior provoca una
excitación o una inhibición leves, dependiendo de la parte exacta del hipotálamo anterior que se estimule. Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o inhiben el centro vasomotor. Por ejemplo, la estimulación de la corteza motora excita el centro vasomotor a través de los impulsos transmitidos distalmente hacia el hipotálamo y, por tanto, hacia el centro vasomotor. Además, la estimulación de la parte anterior del lóbulo temporal, las zonas orbitarias de la corteza frontal, la parte anterior de la circunvolución del cíngulo, la amígdala, el tabique y el hipocampo excita o inhibe el centro vasomotor, dependiendo de las porciones precisas de estas zonas que se estimulen y de la intensidad del estímulo.

Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial. Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón. Es decir, se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial, que son los siguientes:
1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.
2. Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes de la circulación), se contraen con fuerza. Esta contracción desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón provoca entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre. Además, aumenta la presión arterial.
3. Por último, el sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca. Gran parte de este incremento del bombeo cardíaco se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres veces con respecto a lo normal. Además, las señales nerviosas simpáticas tienen un efecto directo significativo que aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo cual aumenta la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenes de sangre. Durante una estimulación simpática potente el corazón puede bombear aproximadamente dos veces la misma cantidad de sangre que en condiciones normales, lo que contribuye aún más al aumento agudo de la presión arterial, los mecanismos nerviosos mejor conocidos para el control de la presión arterial es el reflejo barorreceptor. Básicamente, este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el SNC. Las señales de «retroalimentación» vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel normal.

Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos sanguíneos por todo el organismo. Incluso la anticipación del ejercicio aprieta los músculos, con lo que se comprimen los vasos musculares y abdominales. Esta compresión traslada sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones y, por tanto, aumenta el gasto cardíaco. Este efecto es esencial como ayuda para provocar un incremento del gasto cardíaco en 5-7 veces, como sucede a veces durante el ejercicio intenso. A su vez, el aumento del gasto cardíaco es un componente esencial del incremento de la presión arterial durante el ejercicio, un incremento que suele partir de una media normal de 100 mmHg hasta 130-160 mmHg.

Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales tienen un origen reflejo:
1. Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del bulbo se «desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa de lo
habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterial.
3. Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares. Aunque es difícil analizar las relaciones exactas de todos estos factores al provocar las ondas de presión respiratorias, el resultado neto durante la respiración normal es un aumento de la presión arterial durante la parte precoz de la espiración y un descenso de la presión durante el resto del ciclo respiratorio. Durante la respiración profunda la presión sanguínea aumenta y disminuye hasta 20 mmHg con cada ciclo respiratorio.

CUESTIONARIO

1. ¿ Que tipo de sistema nervioso controla la circulación?
   R: El sistema nervioso autónomo
2. ¿Cuál es el sistema nervioso más importante en la regulación de la circulación?
   R: El sistema nervioso simpático
3. ¿A través de cuales nervios provenientes de la médula espinal salen las fibras nerviosas vasomotoras simpáticas?
   R: Nervios torácicos y primeros nervios lumbares.
4. Nombra las dos rutas que siguen las cadenas simpáticas:
   R: 1. Nervios simpáticos específicos enervan la vasculatura de las vísceras internas y del corazón 2. Nervios espinales: Se distribuyen en la vasculatura de las zonas periféricas
5. ¿En que vasos sanguíneos la inervación simpática es más densa?
   R: Pequeñas arterias, arteriolas y venas.
6. Están inervados en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos:
   R: Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas
7. ¿La inervación de que vasos sanguíneos permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos?
   R: pequeñas arterias y arteriolas
8. ¿ Cuál es el efecto circulatorio más importante?
   R: el control de la frecuencia cardíaca
9. ¿Mediante que se lleva acabo el control de la frecuencia cardíaca?
   R: mediante las fibras nerviosas parasimpática
10. ¿ En dónde se sitúa el centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor?
    R: Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia
11. ¿Cuál es la función del centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor?
    R: transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.
12. ¿ De qué zona son las neuronas que distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático?
    R: zona vasoconstrictora
13. ¿En dónde se sitúa la zona vasodilatadora?
    R: bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo.
14. Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos, y emiten señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue el control reflejo de muchas funciones circulatorias:
    R: Neuronas de la zona sensitiva
15. ¿ En dónde está situada la zona sensitiva?
    R: En el núcleo del tracto solitario
16. ¿Cuál es la sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores?
    R: Noradrenalina
17. ¿ Cuál es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático?
    R: Noradrenalina
18. ¿ Sobre que tiene un efecto estimulador la noradrelanina?
    R: receptores β-adrenérgicos
19. Debido a que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.
    R: Cuando la mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen
20. Son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las arterias y se estimulan cuando se estiran:
    R: Los barorreceptores

El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial actúa de forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza. En la historia filogenética del desarrollo animal este sistema de líquidos renal-corporal de control de la presión es uno de los más primitivos y solo se encuentra totalmente operativo en uno de los vertebrados inferiores, el pez babosa. Este animal tiene una presión arterial baja, tan solo de 814 mmHg, y esta presión aumenta casi directamente en proporción a su volumen de sangre. El pez babosa bebe continuamente agua de mar, que se absorbe hacia la sangre y aumenta su volumen y también la presión. No obstante, cuando esta aumenta demasiado, el riñón excreta simplemente el exceso de volumen hacia la orina y alivia la presión sanguínea. Cuando la presión es baja, el riñón excreta menos líquido del que ingiere. Como el pez babosa continúa bebiendo, el volumen de líquido extracelular, el volumen de sangre y la presión vuelven a aumentar. Este mecanismo de control primitivo de la presión ha sobrevivido en todas las épocas casi tal como funciona en el pez babosa; en el ser humano la eliminación renal de agua y sal es tan sensible, si no más, a los cambios de presión como en el pez babosa. En realidad, el aumento de la presión arterial de solo unos milímetros de mercurio en el ser humano puede aumentar al doble la eliminación renal de agua, un fenómeno que se conoce como diuresis por presión, y también la eliminación de sal, que se conoce como natriuresis por presión. Igual que en el pez babosa, el sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial en el ser humano es el mecanismo fundamental del control de la presión arterial a largo plazo, aunque a través de las etapas de la evolución se han añadido muchos sistemas de refinamiento que hacen que sea mucho más preciso en su control. Como veremos más adelante, un refinamiento especialmente importante es la adición del mecanismo renina-angiotensina.

Se muestra el efecto medio aproximado de distintos niveles de presión arterial sobre la eliminación de volumen por orina en el riñón aislado, demostrándose un aumento importante de volumen de orina emitido a medida que aumenta la presión. Ese aumento de eliminación de orina es el fenómeno de diuresis por presión. La curva de esta figura se conoce como curva de eliminación de orina en el riñón, o curva de función renal. En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal. Además, no solo el aumento de la presión arterial aumenta la producción de volumen de orina, sino que también provoca un aumento aproximadamente igual de la eliminación de sodio, que es el fenómeno de natriuresis por presión.

En la imagen izquierda se muestran los resultados de un experimento en perros, en los que se bloquearon primero los mecanismos reflejos nerviosos de control de la presión arterial. Después se elevó bruscamente la presión arterial infundiendo 400 ml de sangre por vía intravenosa. Obsérvese el rápido aumento del gasto cardíaco hasta aproximadamente el doble de lo normal y el aumento de la presión arterial media hasta 205 mmHg, 115 mmHg por encima de su valor en reposo. En la zona media de la curva se muestra el efecto de este aumento de presión arterial sobre la eliminación de orina, que aumentó 12 veces. Junto con esta pérdida tremenda de líquidos en orina se aprecia el retorno a la normalidad del gasto cardíaco y de la presión arterial en la hora siguiente. Es decir, se ve una capacidad extrema de los riñones para eliminar el exceso de volumen de líquido del organismo en respuesta a una presión arterial alta, y al hacerlo se consigue la normalización de la presión arterial.
En la imagen derecha se muestra cómo el cambio de nivel de ingestión de sal y agua también puede cambiar la presión arterial. En este caso, el nivel de ingestión ha aumentado cuatro veces y el punto de equilibrio se ha desplazado hacia un nivel de presión de 160 mmHg, 60 mmHg por encima del nivel normal. Por el contrario, un descenso del nivel de ingestión reduciría la presión arterial. Es decir, es imposible cambiar el nivel de presión arterial media a largo plazo hasta un nuevo valor
sin modificar uno o ambos determinantes básicos de la presión arterial, es decir: 1) el nivel de ingestión de sal y agua, o 2) el grado de desplazamiento de la curva de función renal a lo largo del eje de la presión.

La importancia de las influencias neurales y hormonales en la natriuresis por presión es evidente especialmente durante los cambios crónicos en la ingestión de sodio. Si los riñones y los mecanismos nerviosos y hormonales están funcionando con normalidad, los aumentos crónicos en la ingestión de sal y agua de hasta seis veces los valores normales se asocian comúnmente con incrementos pequeños en la presión arterial. Obsérvese que el punto de equilibrio B de presión de la sangre en la curva es casi el mismo que el punto A, el punto de equilibrio para ingestión de sal normal. Por el contrario, la disminución en la ingestión de sal y agua hasta la sexta parte de lo normal suele tener un efecto pequeño en la presión arterial. Así, se dice que muchas personas son insensibles a la sal, ya que las grandes variaciones en la ingestión de sal no modifican la presión sanguínea más que unos milímetros de mercurio.

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la función renal Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o «presión arterial alta»), quiere decirse que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones que se aceptan como normales. Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión. (Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135 mmHg.) En personas con hipertensión importante, la presión arterial media aumenta hasta 150-170 mmHg, con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión sistólica que, en ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg. La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida. Cuando la presión arterial está muy elevada, es decir, con una presión arterial media un 50% o más por encima de lo normal, la persona no vivirá más de algunos años, a no ser que se trate correctamente. Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas: 1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco. 2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que mueren porciones importantes de ese órgano; este suceso se denomina infarto cerebral. Clínicamente, es un «ictus». Dependiendo de la parte del cerebro afectada, el ictus puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, ceguera o muchos otros trastornos cerebrales graves. 3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte.

después de que el gasto cardíaco haya aumentado hasta un nivel elevado y se haya iniciado la hipertensión, el exceso de flujo sanguíneo a través de los tejidos provoca después la constricción progresiva de las arteriolas locales, con lo que el flujo sanguíneo local de los tejidos del organismo, y también el gasto cardíaco, vuelven casi totalmente a la normalidad, mientras que se provoca simultáneamente el aumento secundario de la resistencia periférica total. Obsérvese que el volumen de líquido extracelular y el volumen de sangre también volvieron casi a la normalidad a la vez que se redujo el gasto cardíaco. Este resultado se deriva de dos factores: en primer lugar, el aumento de la resistencia arteriolar disminuyó la presión capilar, lo que permitió que el líquido de los espacios tisulares se absorbiera de nuevo hacia la sangre. En segundo lugar, la elevación de la presión arterial hace ahora que los riñones excreten el exceso de volumen de líquido que inicialmente se había acumulado en el cuerpo. Varias semanas después del inicio de la sobrecarga de volumen, con los efectos siguientes: 1. Hipertensión. 2. Importante aumento de la resistencia periférica total. 3. Normalización casi completa del volumen de líquido extracelular, volumen de sangre y gasto cardíaco. Por tanto, podemos dividir la hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas secuenciales. La primera etapa es consecuencia del aumento de volumen de líquido que provoca el aumento del gasto cardíaco, el cual media en la hipertensión. La segunda etapa de la hipertensión por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presión arterial elevada y una resistencia periférica total alta, pero con un retorno del gasto cardíaco tan cerca de lo normal que las técnicas de medición habitual no pueden detectar la elevación anormal del gasto cardíaco. Es decir, el aumento de la resistencia periférica total en la hipertensión por sobrecarga de volumen se produce después de que se haya desarrollado la hipertensión y, por tanto, es secundario a la hipertensión y no es la causa de la misma.

El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión arterial
Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro mecanismo potente para controlar la presión arterial: el sistema renina-angiotensina. La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las células YG son miocitos lisos modificados
situados principalmente en las paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos. Cuando desciende la presión arterial se producen una serie de reacciones intrínsecas de los riñones que provocan la escisión de muchas de las moléculas de prorrenina de las células YG y la liberación de renina, la mayor parte de la cual entra en la circulación sanguínea renal para circular después por todo el organismo. No obstante, quedan pequeñas cantidades de renina en los líquidos locales del riñón que inician varias funciones intrarrenales, la renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa provocando la formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo. Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de ocho aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente. La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que afecta a la función circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en sangre solo durante 1-2 min porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas. La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo, se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial. Además, la constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardíaca contra una presión en aumento. La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones. Esta acción aumenta lentamente el volumen del líquido extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este efecto a largo plazo, que actúa a través del mecanismo de volumen del líquido extracelular, es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo a la hora de aumentar finalmente la presión arterial.

Para resaltar la eficacia del sistema renina-angiotensina en el control de la presión arterial, diremos que la presión no aumenta más de 4-6 mmHg cuando el sistema funciona con normalidad en respuesta a un aumento de la ingestión de sal hasta de 100 veces.

Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina: hipertensión provocada por un tumor secretor de renina o por isquemia renal
En ocasiones aparece un tumor de células YG que segrega cantidades enormes de renina; a su vez, se forman cantidades igualmente enormes de angiotensina II. En todos los pacientes en los que se ha dado este fenómeno se ha desarrollado una hipertensión importante. Además, en los animales de experimentación se desarrolla una hipertensión importante similar a largo plazo cuando se infunden continuamente grandes cantidades de angiotensina II durante días o semanas. Ya hemos comentado que la angiotensina II aumenta la presión arterial por dos mecanismos: 1. Al contraer las arteriolas de todo el cuerpo, con lo que aumenta la resistencia periférica total y la presión arterial; este efecto se produce en segundos después de que comience la infusión de angiotensina. 2. Al provocar la retención renal de sal y agua; en un período de días esta acción también provoca hipertensión y es la causa principal del mantenimiento a largo plazo de la presión arterial elevada.

Hipertensión de Goldblatt con dos riñones
La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción solo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial renal en ese riñón. Entonces, el riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico. Esta renina provoca la formación de angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo que retenga sal y agua. Es decir, ambos riñones retienen sal y agua, pero por motivos diferentes. En consecuencia, se desarrolla hipertensión. La contrapartida clínica a la hipertensión de Goldblatt con dos riñones sucede cuando existe estenosis de una sola arteria renal provocada, por ejemplo, por ateroesclerosis, en una persona que tiene dos riñones.
Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente
A menudo hay zonas parcheadas enfermas en uno o ambos riñones, que se vuelven isquémicos por la constricción vascular local o infartos, mientras que otras áreas de los riñones son normales. Cuando se produce esta situación, se consiguen efectos casi idénticos a los de la hipertensión de Goldblatt con dos riñones. Es decir, el tejido renal con parches isquémicos segrega renina que, a su vez, actúa a través de la formación de angiotensina II, con lo cual la masa renal residual también retiene sal y agua. En realidad, una de las causas más frecuentes de hipertensión renal, en especial en los ancianos, es la enfermedad isquémica renal parcheada.

Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstricción
Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica
Uno de cada varios miles de recién nacidos tiene una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las ramas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero proximal a las arterias renales. Esta situación se conoce como coartación aórtica. Cuando esto sucede, el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo se transporta a través de muchas arterias colaterales de pequeño tamaño por la pared corporal, con gran resistencia vascular entre la parte alta y la parte baja de la aorta. En consecuencia, la presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser hasta un 40-50% mayor que en la parte inferior. El mecanismo de esta hipertensión de la parte alta del cuerpo es casi idéntico al de la hipertensión de Goldblatt con riñón único, es decir, cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales, la presión arterial de ambos riñones desciende primero, se segrega renina, se forman angiotensina y aldosterona y se produce la hipertensión en la parte alta del cuerpo. La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta. Los riñones ya no están isquémicos, por lo que la secreción de renina y la formación de angiotensina y aldosterona vuelven a la normalidad. Asimismo, en la coartación aórtica la presión arterial de la parte inferior del cuerpo suele ser casi normal, mientras que en la parte alta es bastante mayor de lo normal.
Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación aórtica
Una característica significativa de la hipertensión causada por la coartación aórtica es que el flujo sanguíneo de los brazos, donde la presión puede ser un 40-60% por encima de lo normal, es casi exactamente normal. Además, el flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no esta elevada, también es casi exactamente normal. ¿Cómo puede ser esto, si la presión de la parte superior del cuerpo es un 40-60% mayor que en la parte inferior? La respuesta no está en las diferencias de sustancias vasoconstrictoras que hay en la sangre en la parte superior e inferior del cuerpo, ya que el flujo sanguíneo es el mismo en ambos territorios. Asimismo, el sistema nervioso inerva de forma similar ambas zonas de la circulación, por lo que no hay motivos para creer que hay diferencias en el control nervioso de los vasos sanguíneos. La razón principal es que se desarrolla una autorregulación a largo plazo, casi tan completa que los mecanismos de control del flujo sanguíneo local han compensado casi el 100% de las diferencias de presión. El resultado es que el flujo sanguíneo local se controla casi exactamente igual, de acuerdo a las necesidades del tejido y no según el nivel de presión tanto en el territorio de presión elevada como en el de presión baja.
Hipertensión en la preeclampsia (toxemia del embarazo)
Entre el 5 y el 10% aproximadamente de las mujeres gestantes desarrollan un síndrome conocido como preeclampsia (también denominado toxemia del embarazo). Una de las manifestaciones de la preeclampsia es la hipertensión, que habitualmente remite después del nacimiento del bebé. Aunque se desconocen las causas exactas de la preeclampsia, se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son los causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la hipertensión de la madre. A su vez, las sustancias liberadas por la placenta isquémica provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones. Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de óxido nítrico y de otras sustancias vasodilatadoras, provocando vasoconstricción,
descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales, alteración de la natriuresis renal por presión y desarrollo de hipertensión. Otra anomalía patológica que puede contribuir a la hipertensión en la preeclampsia es el engrosamiento de las membranas glomerulares renales (quizás causado por un proceso autoinmunitario), que también reduce la velocidad de filtración glomerular de líquidos. Por razones obvias, el nivel de presión arterial renal requerido para la formación normal de orina se eleva y, en consecuencia, también se eleva la presión arterial general a largo plazo. Estos pacientes son especialmente propensos a desarrollar grados más importantes de hipertensión cuando ingieren sal en exceso.
Hipertensión neurógena
La hipertensión neurógena aguda puede deberse a una potente estimulación del sistema nervioso simpático, por ejemplo, cuando una persona se excita por cualquier motivo, o a veces en estados de ansiedad, el sistema simpático se estimula en exceso, se produce una vasoconstricción periférica en cualquier parte del cuerpo y aparece la hipertensión aguda. Otro tipo de hipertensión neurógena aguda aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo (aquí se encuentran las zonas en las que los nervios de los barorreceptores aórticos y carotídeos se conectan con el tronco del encéfalo). La interrupción brusca de las señales nerviosas normales procedentes de los barorreceptores tiene el mismo efecto sobre los mecanismos nerviosos de control de la presión que una reducción súbita de la presión arterial en las arterias aorta y carótida. Es decir, la pérdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por las señales normales de los barorreceptores consigue que el centro vasomotor desarrolle súbitamente una gran actividad y la presión arterial media aumenta desde 100 hasta incluso 160 mmHg. La presión vuelve casi a la normalidad en 2 días, porque la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señales de los barorreceptores se va desvaneciendo, lo que se conoce como «ajuste» del control de los barorreceptores del mecanismo de presión. Por tanto, la hipertensión neurógena causada por la sección de los nervios de los barorreceptores es principalmente una hipertensión de tipo agudo y no crónica. El sistema nervioso simpático desempeña también una función importante en algunas formas de hipertensión crónica, en gran parte por la activación de los nervios simpáticos renales. Por ejemplo, una ganancia de peso excesiva y la obesidad a menudo conducen a la activación del sistema nervioso simpático, lo que a su vez estimula los nervios simpáticos renales, dificulta la natriuresis de presión renal y provoca hipertensión crónica. Estas anomalías parecen tener una función importante en un gran porcentaje de pacientes con hipertensión primaria (esencial), como se expondrá más adelante.
Causas genéticas de hipertensión
La hipertensión hereditaria espontánea se ha observado en varias razas de animales, como en diferentes razas de ratas y al menos en una raza de perros. En la raza de ratas que se ha estudiado con mayor detalle, la raza de ratas hipertensas espontáneamente de Okamoto, en la que hay signos de un desarrollo precoz de la hipertensión, el sistema nervioso simpático es considerablemente más activo que en las ratas normales. En etapas avanzadas de este tipo de hipertensión se han observado cambios estructurales en las nefronas renales: 1) aumento de la resistencia arterial renal preglomerular, y 2) descenso de la permeabilidad de las membranas glomerulares. Estos cambios estructurales también contribuyen al mantenimiento a largo plazo de la hipertensión. En otras cepas de ratas hipertensas también se ha observado el deterioro de la función renal.
En los seres humanos se han identificado distintas mutaciones génicas que pueden causar hipertensión. Estas formas de hipertensión se denominan hipertensión monogénica, ya que están provocadas por la mutación de un solo gen. Un rasgo interesante de estos trastornos genéticos es que inducen una reabsorción excesiva de sal y agua por parte de los túbulos renales. En algunos casos, el aumento de la reabsorción se debe a mutaciones génicas que aumentan directamente el transporte de sodio o cloruro en las células epiteliales de los túbulos renales. En otros casos, las mutaciones génicas provocan un aumento de la síntesis o actividad de hormonas que estimulan la reabsorción de agua y sal en los túbulos renales. Así, en todos los trastornos hipertensivos monogénicos descubiertos hasta ahora, la ruta final común hacia la hipertensión parece ser el aumento en la reabsorción de sal y la expansión del volumen del líquido extracelular. Sin embargo, la hipertensión monogénica es rara, y todas las formas conocidas suman en conjunto menos del 1% de la hipertensión humana. Hipertensión primaria (esencial) Parece que el 90-95% de todas las personas que tienen hipertensión tienen «hipertensión primaria», también conocida como «hipertensión esencial» por muchos médicos. Estos términos significan, simplemente, que la hipertensión es de origen desconocido, al contrario que las formas de hipertensión que son secundarias a causas conocidas, como la estenosis de la arteria renal o formas monogénicas de hipertensión. En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión. La mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas poblaciones parece demostrarse que un aumento de peso excesivo y la obesidad explican hasta el 65-75% del riesgo de desarrollar hipertensión primaria. En los estudios clínicos se ha demostrado claramente la importancia que tiene la pérdida de peso para reducir la presión arterial en la mayoría de los pacientes con hipertensión. De hecho, en las nuevas normas clínicas para el tratamiento de la hipertensión se recomienda aumentar la actividad física y la pérdida de peso como primer paso para el tratamiento de la mayoría de los pacientes hipertensos. Entre otras, las siguientes características de la hipertensión primaria son provocadas por el aumento de peso excesivo y por la obesidad: 1. El gasto cardíaco aumenta, en parte, por el aumento adicional del flujo sanguíneo necesario para el tejido adiposo extra. No obstante, el flujo sanguíneo en el corazón, los riñones, el aparato digestivo y el músculo esquelético también aumenta con el aumento de peso, debido al aumento de la tasa metabólica y al crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al aumento de las demandas metabólicas. Como la hipertensión se mantiene durante meses y años, la resistencia vascular periférica total puede estar aumentada. 2. La actividad simpática nerviosa está aumentada en los pacientes con sobrepeso, en especial en los riñones. Se desconoce la causa del aumento de la actividad simpática en personas obesas, pero en los estudios más recientes se habla de que algunas hormonas, como la leptina, que son liberadas por los adipocitos estimulan directamente varias regiones del hipotálamo, lo cual, a su vez, tiene una influencia excitadora en los centros vasomotores en el bulbo. Existen evidencias de que la sensibilidad de los barorreceptores arteriales implicados en amortiguar los aumentos en la presión arterial está disminuida en personas obesas. 3. Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona están aumentadas en dos o tres veces en muchos pacientes obesos. Este incremento puede deberse al aumento de la estimulación nerviosa
simpática, que a su vez aumenta la liberación de renina por los riñones y, por tanto, la formación de angiotensina II, que, a su vez, estimula la secreción de aldosterona en las suprarrenales. 4. El mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar. Si la presión arterial media de una persona con hipertensión esencial es de 150 mmHg, la reducción aguda por métodos artificiales de la presión arterial media hasta 100 mmHg (sin alterar la función renal, excepto por el descenso de presión) provocará la anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión vuelva a elevarse hasta los 150 mmHg. Sin embargo, la reducción crónica de la presión arterial con fármacos antihipertensivos eficaces no suele provocar una retención importante de sal y agua en los riñones porque este tratamiento también mejora la natriuresis renal por presión, como veremos más adelante. En los estudios experimentales con animales obesos y pacientes obesos se demuestra que el deterioro de la natriuresis renal por presión en la hipertensión de la obesidad se debe principalmente al aumento de la reabsorción tubular renal de sal y agua por el aumento de la actividad nerviosa simpática y de las concentraciones de angiotensina II y aldosterona. No obstante, si la hipertensión no se trata eficazmente también puede producirse un daño vascular en los riñones que reduciría la filtración glomerular y aumentaría la gravedad de la hipertensión. Finalmente, la hipertensión no controlada asociada a la obesidad provoca una lesión vascular importante con pérdida completa de la función renal.

Un principio fundamental de la función circulatoria es que la mayoría de los tejidos tienen la capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas concretas. Algunas de las necesidades específicas de flujo sanguíneo en los tejidos incluyen aspectos como:

1. Aporte de oxígeno a los tejidos.
2. Aporte de otros nutrientes, como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. 3. Eliminación de dióxido de carbono de los tejidos.
4. Eliminación de iones hidrógeno de los tejidos.
5. Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de iones en los tejidos. 6. Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos. Algunos órganos tienen necesidades especiales.

Importancia del control del flujo sanguíneo por los tejidos locales
Puede plantearse una pregunta sencilla: ¿por qué no se proporciona un flujo sanguíneo muy importante a cada tejido del organismo, que sea siempre suficiente para cubrir las necesidades de los tejidos, con independencia de que la actividad tisular sea pequeña o grande?
La respuesta es igualmente sencilla: dicho mecanismo requeriría muchas más veces el flujo sanguíneo que el corazón puede bombear. En estudios experimentales se ha demostrado que el flujo sanguíneo que llega a un tejido está regulado por la concentración mínima que cubrirá las necesidades tisulares, ni más, ni menos. Por ejemplo, en los tejidos en los que la necesidad más importante es la administración de oxígeno, el flujo sanguíneo siempre está controlado a un nivel que solo es ligeramente mayor de lo necesario para mantener la oxigenación tisular plena, pero nada más. Al controlar el flujo sanguíneo local de una forma tan exacta, los tejidos casi nunca padecen una deficiencia nutricional de oxígeno y, a pesar de ello, la carga de trabajo del corazón se mantiene al mínimo.
Mecanismos de control del flujo sanguíneo
El control del flujo sanguíneo local se puede dividir en dos fases:
1) control a corto plazo
2) control a largo plazo.
El control a corto plazo se consigue con cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado.
El control a largo plazo significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o incluso meses. En general, estos cambios a largo plazo proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las necesidades de los tejidos. Estos cambios se producen como consecuencia del incremento o descenso del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos que nutren los tejidos.

Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de los tejidos es el oxígeno. El flujo sanguíneo tisular aumenta mucho siempre que disminuye la disponibilidad de oxígeno en los tejidos.
por ejemplo:
1) a una gran altitud, en la cima de una montaña alta
2) en caso de neumonía
3) en el envenenamiento por monóxido de carbono (que deteriora la capacidad de la hemoglobina de transportar el oxígeno)
4) en el envenenamiento por cianuro (que deteriora la capacidad del tejido de usar oxígeno).

Teoría vasodilatadora de la regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local: posible papel especial de la adenosina.
Según la teoría vasodilatadora, cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese tejido. Se cree que estas sustancias vasodilatadoras difunden a través de los tejidos hacia los esfínteres precapilares, las metaarteriolas y las arteriolas para provocar la dilatación. Se han propuesto varias sustancias vasodilatadoras diferentes, como adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrógeno. Las sustancias pueden liberarse del tejido en respuesta a la deficiencia de oxígeno. Por ejemplo, en los experimentos se ha demostrado que la reducción de la disponibilidad de oxígeno provoca la liberación tanto de adenosina como de ácido láctico (que contiene iones hidrógeno) en los espacios libres entre las células tisulares; estas sustancias provocan una vasodilatación aguda a corto plazo y,
por tanto, son responsables, o parcialmente responsables, de la regulación del flujo sanguíneo local. Las sustancias vasodilatadoras, como el dióxido de carbono, el ácido láctico y los iones potasio, tienden a aumentar en los tejidos cuando el flujo sanguíneo se reduce y el metabolismo celular prosigue al mismo ritmo, o cuando el metabolismo celular aumenta súbitamente. Un aumento en la concentración de metabolitos vasodilatadores produce una vasodilatación de las arteriolas, lo que incrementa el flujo sanguíneo en los tejidos y devuelve a la normalidad los valores de concentración tisular de los metabolitos. Muchos fisiólogos creen que la adenosina es un vasodilatador local importante para controlar el flujo sanguíneo local. Por ejemplo, se liberan cantidades diminutas de adenosina desde los miocitos cardíacos cuando el flujo sanguíneo coronario es demasiado escaso, y esta liberación de adenosina provoca una vasodilatación local suficiente en el corazón para que el flujo sanguíneo coronario vuelva a la normalidad. Además, siempre que el corazón se vuelva más activo de lo normal y que su metabolismo aumente una cantidad extra, se incrementa la utilización de oxígeno, seguido por:
1) el descenso de la concentración de oxígeno en los miocitos cardíacos
2) con la degradación consecuente del trifosfato de adenosina (ATP)
3) que aumenta la liberación de adenosina. Se cree que gran parte de esta adenosina se pierde hacia los miocitos cardíacos provocando la vasodilatación coronaria, proporcionando un aumento del flujo sanguíneo coronario que permite cubrir el aumento de las demandas de nutrientes del corazón activo.

Teoría de la demanda de oxígeno para el control del flujo sanguíneo local
Aunque la teoría vasodilatadora es la más aceptada, hay varios hechos críticos que fundamentan otra teoría más expuesta por otros fisiólogos, que podríamos denominar la teoría de la demanda de oxígeno o, más exactamente, la teoría de la demanda de nutrientes (porque están implicados otros nutrientes, además del oxígeno). El oxígeno es uno de los nutrientes metabólicos necesarios para provocar la contracción muscular (con la necesidad también de otros nutrientes). Por tanto, es razonable creer que los vasos sanguíneos simplemente se relajarían en ausencia de una cantidad adecuada de oxígeno, dilatándose de forma natural. Además, el aumento de la utilización de oxígeno en los tejidos como consecuencia del aumento del metabolismo podría, en teoría, disminuir la disponibilidad de oxígeno hacia las fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos locales, lo cual también provocaría la vasodilatación local.

Autorregulación del flujo sanguíneo durante los cambios en la presión arterial: mecanismos «metabólicos» y «miógenos»
En cualquier tejido del organismo el rápido incremento de la presión arterial provoca un aumento inmediato del flujo sanguíneo. Sin embargo, en menos de 1 min ese flujo volverá a la normalidad en la mayoría de los tejidos, incluso aunque la presión arterial se mantenga elevada. Esta normalización del flujo se denomina autorregulación.
Durante casi un siglo se han mantenido dos opiniones que explicarían el mecanismo de autorregulación a corto plazo, la teoría metabólica y la teoría miógena. La teoría metabólica se puede entender fácilmente si se aplican los principios básicos de regulación del flujo sanguíneo local que hemos comentado en las secciones previas. Es decir, cuando la presión arterial es demasiado elevada, el exceso de líquido proporciona demasiado oxígeno y demasiados nutrientes de otro tipo hacia los tejidos y «lava» los vasodilatadores liberados por los tejidos. Estos nutrientes (en especial, el oxígeno), junto con el descenso en los niveles tisulares de vasodilatadores, provocan entonces la constricción de los vasos sanguíneos y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar de que aumente la presión. No obstante, según esta teoría miógena habría otro mecanismo no relacionado con el metabolismo tisular que explicaría el fenómeno de la autorregulación. Esta teoría se basa en la observación de que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto, se ha propuesto que cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca, a su vez, una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. Por el contrario, con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso se relaja, reduce la resistencia vascular y ayuda a recuperar la normalidad del flujo. La respuesta miógena es inherente al músculo liso vascular y puede producirse en ausencia de influencias nerviosas u hormonales. Es más pronunciada en las arteriolas, pero se puede ver también
en arterias, vénulas, venas e incluso en vasos linfáticos. La contracción miógena se inicia por la despolarización vascular inducida por el estiramiento, que tiende a aumentar rápidamente la entrada de ion calcio desde el líquido extracelular hacia las células, provocando su contracción. Los cambios de la presión vascular también pueden abrir o cerrar otros canales iónicos que influyen en la contracción vascular. Se desconocen los mecanismos por los cuales los cambios de la presión provocan la apertura o el cierre de los canales iónicos vasculares, pero es probable que consistan en efectos mecánicos de la presión sobre las proteínas extracelulares que están ancladas en los elementos del citoesqueleto de la pared vascular o en los propios canales iónicos.

El flujo de sangre a través de las arterias y arteriolas provoca fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre contra las paredes vasculares. Esta tensión contorsiona las células endoteliales en la dirección del flujo y provoca un incremento significativo de la liberación de NO. El NO relaja entonces los vasos sanguíneos, lo que es una ventaja porque los mecanismos metabólicos locales para el control del flujo sanguíneo tisular dilatan principalmente las arterias y arteriolas muy pequeñas en cada tejido. Aun así, cuando aumenta el flujo sanguíneo a través de una porción microvascular de la circulación, esta acción estimula de forma secundaria la liberación de NO de los grandes vasos debido al aumento del flujo y a la tensión de cizallamiento en estos vasos. El NO liberado aumenta los diámetros de los grandes vasos sanguíneos proximales siempre que el flujo sanguíneo microvascular aumenta distalmente. Sin esta respuesta disminuiría significativamente la eficacia del control del flujo sanguíneo local, porque una parte significativa de la resistencia al flujo sanguíneo se produce en las pequeñas arterias proximales. La síntesis y la liberación de NO desde las células endoteliales están estimuladas asimismo por algunos vasoconstrictores, como la angiotensina II, que se unen a receptores específicos en las células endoteliales. El aumento en la liberación de NO protege contra un exceso de vasoconstricción. Cuando las células endoteliales resultan dañadas por hipertensión crónica o ateroesclerosis, la degradación en la síntesis de NO puede contribuir a una vasoconstricción excesiva y un empeoramiento de la hipertensión y a un daño endotelial, que, si no se trata, puede producir finalmente lesión vascular y daños en tejidos vulnerables como el corazón, los riñones y el encéfalo. Antes de que se descubriera el NO, los médicos utilizaban nitroglicerina, nitratos de amilo y otros derivados de nitratos para tratar a pacientes que sufrían angina de pecho, es decir, un dolor torácico intenso causado por isquemia del músculo cardíaco. Al descomponerse químicamente, estos fármacos liberan NO y provocan la dilatación de vasos sanguíneos de todo el organismo, incluidos los vasos
sanguíneos coronarios.

Endotelina: un potente vasoconstrictor liberado por endotelio dañado Las células endoteliales también liberan sustancias vasoconstrictoras. La más importante es la endotelina, un péptido de 27 aminoácidos que necesita solo cantidades minúsculas (nanogramos) para provocar una poderosa vasoconstricción. Esta sustancia está presente en las células endoteliales de todos o la mayoría de los vasos sanguíneos, aunque se eleva enormemente cuando los vasos resultan dañados. El estímulo habitual para la liberación es una lesión en el endotelio, como la provocada cuando se golpean los tejidos o se inyecta un producto químico traumatizante en el vaso sanguíneo. Después de un daño importante en los vasos sanguíneos, la liberación de endotelina local y la posterior vasoconstricción ayudan a evitar una hemorragia extensa de arterias de hasta 5 mm de diámetro que podrían haberse desgarrado por la lesión por aplastamiento. Se cree también que el aumento en la liberación de endotelina contribuye a la vasoconstricción cuando el endotelio sufre daños debidos a la hipertensión.

Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo
Hasta este momento, la mayoría de los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo local que hemos comentado actúan en pocos segundos o minutos después del cambio de la situación tisular local. A pesar de ello, el flujo sanguíneo se ajusta solo en las tres cuartas partes de las necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la activación completa de estos mecanismos agudos. Por ejemplo, el flujo sanguíneo aumenta casi instantáneamente en un 100% cuando la presión arterial aumenta bruscamente desde 100 a 150 mmHg. En los 30 s a 2 min siguientes el flujo vuelve a disminuir hasta un 10-15% por encima del valor de control original. Este ejemplo ilustra la rapidez de los mecanismos agudos de regulación del flujo sanguíneo local pero, al mismo tiempo, se demuestra que la regulación aún es incompleta porque se mantiene un incremento del 10 al 15% del flujo sanguíneo en algunos tejidos.
Regulación del flujo sanguíneo por cambios en la «vascularización tisular
Un mecanismo clave para la regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo consiste principalmente en cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos.
El oxígeno es importante no solo para el control a corto plazo del flujo sanguíneo local, sino también para el control a largo plazo. Un ejemplo es el aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en altitudes elevadas, donde el oxígeno atmosférico es bajo. En los recién nacidos prematuros que son tratados en tiendas de oxígeno con fines terapéuticos, el exceso de oxígeno provoca la interrupción casi inmediata del crecimiento vascular nuevo en la retina e incluso la degeneración de algunos de los vasos pequeños que ya se han formado. Cuando el niño es sacado de la tienda de oxígeno se produce un sobrecrecimiento explosivo de los vasos nuevos para compensar el descenso brusco del oxígeno disponible.

Regulación del flujo sanguíneo por el desarrollo de la circulación colateral
En la mayoría de los tejidos, cuando se bloquea una arteria o una vena se desarrolla un canal vascular nuevo que rodea el bloqueo y permite que se vuelva a suministrar sangre al tejido afectado, al menos parcialmente. La primera etapa de este proceso es la dilatación de los bucles vasculares pequeños que ya conectan ese vaso proximal al bloqueo con el vaso distal. Esta dilatación se produce en el primer o segundo minutos, lo que indica que la dilatación está mediada probablemente por factores metabólicos. Después de esta apertura inicial de los vasos colaterales, el flujo es menor de la cuarta parte de lo necesario para cubrir todas las necesidades tisulares. No obstante, la apertura se produce en las horas siguientes, por lo que antes de 1 día pueden estar ya cubiertas la mitad de las necesidades tisulares y en pocos días el flujo sanguíneo suele ser suficiente para cubrir todas estas necesidades. Los vasos colaterales continúan creciendo durante muchos meses después, normalmente formando
muchos canales colaterales pequeños en lugar de un único vaso de gran tamaño. En reposo, el flujo sanguíneo puede volver muy cerca de los valores normales, pero los nuevos canales son suficientemente grandes como para aportar el flujo sanguíneo necesario durante la actividad tisular agotadora. Es decir, el desarrollo de los vasos colaterales sigue los principios habituales del control a corto y largo plazo del flujo sanguíneo local, consistiendo el control a corto plazo en la dilatación metabólica rápida seguido crónicamente por el crecimiento e ingurgitación de los vasos nuevos en un período de semanas y meses.

Control humoral de la circulación
El control humoral de la circulación se refiere al control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y factores producidos localmente. Algunas de esas sustancias se forman en glándulas especiales y se transportan en la sangre por todo el organismo, mientras que otras se forman en algunas zonas del tejido afectado y provocan solo efectos circulatorios locales. Entre los factores humorales más importantes que afectan a la función circulatoria.

El principal objetivo de la microcirculación es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y la eliminación de los restos celulares. Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo hacia cada tejido y, a su vez, las condiciones locales de los tejidos controlan los diámetros de las arteriolas; es decir, que cada tejido controla, en la mayoría de los casos, su propio flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades individuales.
Estructura de la microcirculación y del sistema capilar
La microcirculación de cada órgano está organizada para atender sus necesidades específicas. En general, cada arteria nutricia que entra en un órgano se ramifica seis u ocho veces antes de que las arterias sean suficientemente pequeñas para denominarse arteriolas, que, en general, tienen diámetros internos de solo 10-15 μm. Entonces las arteriolas se ramifican entre dos y cinco veces, alcanzando diámetros de 5 a 9 μm en sus extremos cuando aportan la sangre a los capilares. Las arteriolas son vasos muy musculares y sus diámetros son muy variables. Las metaarteriolas (las arteriolas terminales) no tienen una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes.

Estructura de la pared capilar.
La pared está compuesta por una capa unicelular de células endoteliales y rodeada por una membrana basal muy fina en el exterior del capilar. El grosor total de la pared capilar es de solo unas 0,5 μm, el diámetro interno del capilar es de 4-9 μm, apenas suficiente para el paso de los eritrocitos y otras células sanguíneas exprimidas.

«Poros» en la membrana capilar
Hay dos pequeños pasadizos que conectan el interior del capilar con el exterior. Uno de los pasos es un espacio intercelular, un canal curvo a modo de hendidura fina que descansa en la parte superior de la figura entre células endoteliales adyacentes. Cada espacio está interrumpido periódicamente por pliegues cortos de inserciones de proteínas que mantienen unidas las células endoteliales.
Como los espacios intercelulares se sitúan solo en los bordes de las células endoteliales, habitualmente no representan más de 1/1.000 de la superficie total de la pared capilar. A pesar de ello, la velocidad de movimiento térmico de las moléculas de agua, así como de la mayoría de los iones hidrosolubles y de los pequeños solutos, es tan rápida que todas estas sustancias difunden con facilidad entre el interior y el exterior de los capilares a través de estas «hendiduras-poros» que componen los espacios intercelulares. En las células endoteliales también hay muchas vesículas de plasmalema, denominadas asimismo cavéolas (pequeñas cuevas).
Las vesículas de plasmalema se forman a partir de oligómeros de proteínas llamadas caveolinas que están asociadas con moléculas de colesterol y esfingolípidos. Aunque siguen sin estar claras las funciones exactas de las cavéolas, se cree que tienen una función en la endocitosis (el proceso por el cual la célula atrapa material del exterior de la misma) y en la transcitosis de macromoléculas en el interior de las células endoteliales.
Las cavéolas en la superficie de la célula parecen embeber pequeños paquetes de plasma o líquido extracelular que contiene proteínas plasmáticas. Estas vesículas se pueden desplazar lentamente a través de la célula endotelial.
Tipos especiales de «poros» en los capilares de algunos órganos
Los «poros» de los capilares de algunos órganos tienen unas características especiales para cumplir las necesidades peculiares de los órganos.
Algunas de estas características son las siguientes:
1. En el cerebro, las uniones entre las células endoteliales capilares son principalmente uniones «estrechas» que permiten la entrada y salida de moléculas muy pequeñas como agua, oxígeno y dióxido de carbono en los tejidos cerebrales.
2. En el hígado sucede lo contrario. Los espacios entre las células endoteliales capilares son aperturas amplias, por lo que casi todas las sustancias disueltas en el plasma, incluidas las proteínas plasmáticas, pueden pasar de la sangre a los tejidos hepáticos.
3. Los poros de las membranas capilares gastrointestinales tienen un tamaño intermedio entre las de los músculos y las del hígado.
4. En los capilares glomerulares del riñón se abren numerosas membranas ovales, denominadas fenestraciones, que atraviesan en todo su trayecto las células endoteliales, por lo que pueden filtrarse cantidades enormes de moléculas pequeñas e iones (pero no las moléculas grandes de las proteínas plasmáticas) a través de los glomérulos sin tener que pasar a través de los espacios situados entre las células endoteliales

Flujo de sangre en los capilares: vasomotilidad
La sangre no fluye continuamente a través de los capilares, sino que lo hace de forma intermitente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos. La causa de esta intermitencia es el fenómeno conocido como vasomotilidad, lo que significa la contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares
Regulación de la vasomotilidad
El factor más importante que afecta al grado de apertura y cierre de las metaarteriolas y de los esfínteres precapilares, y que se ha descubierto hasta la fecha, es la concentración de oxígeno en los tejidos. Cuando la velocidad de utilización del oxígeno por el tejido es mayor, de forma que la concentración de oxígeno tisular disminuye por debajo de lo normal, se activan los períodos intermitentes del flujo sanguíneo capilar más a menudo y la duración de cada período del flujo es más prolongada, con lo que se permite que la sangre capilar transporte mayores cantidades de oxígeno (y de otros nutrientes) hacia los tejidos.
Función media del sistema capilar
A pesar de que el flujo sanguíneo a través de cada capilar es intermitente, hay tantos capilares en los tejidos que su función global termina por ser superada, es decir, hay una velocidad media del flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar tisular, una presión capilar media dentro de los capilares y una velocidad de transferencia media de las sustancias entre la sangre de los capilares y el líquido intersticial circundante.

Intercambio de agua, nutrientes y otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial
Difusión a través de la membrana capilar
Con mucho, el medio más importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el líquido intersticial es la difusión.
La difusión es consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en el líquido, con las distintas moléculas e iones desplazándose primero en una dirección y luego en otra, rebotando aleatoriamente en cada una de ellas.

Las sustancias liposolubles difunden directamente a través de las membranas
celulares del endotelio capilar Si una sustancia es liposoluble, difunde directamente a través de las membranas celulares del capilar sin tener que atravesar los poros. Estas sustancias son el oxígeno y el dióxido de carbono. Como estas sustancias pueden atravesar todas las zonas de la membrana capilar, sus velocidades de transporte a través de la membrana capilar son muchas veces más rápidas que las de las sustancias insolubles en lípidos, como los iones sodio y la glucosa, que solo pueden pasar a través de los poros. Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden solo a través de los «poros» intercelulares en la membrana capilar Muchas sustancias que necesitan los tejidos son solubles en agua pero no pueden pasar a través de las membranas lipídicas de las células endoteliales; estas sustancias son las propias moléculas de agua, los iones sodio y cloruro y la glucosa. Aunque 1/1.000 de la superficie de los capilares está representada por los espacios intercelulares entre las células endoteliales, la velocidad del movimiento térmico molecular en estos espacios es tan alta que incluso esta pequeña superficie es suficiente para permitir una difusión enorme de agua y sustancias hidrosolubles a través de estos espacios-poros. Para tener una idea de la rapidez con la que estas sustancias difunden, la velocidad con la que difunden las moléculas de agua a través de la membrana capilar es unas 80 veces mayor que la velocidad con la que el propio plasma fluye linealmente por el capilar; es decir, que el agua del plasma se intercambia con el agua del líquido intersticial 80 veces antes de que el plasma pueda fluir recorriendo todo el capilar. Efecto del tamaño molecular sobre el paso a través de los poros La profundidad de los espacios intercelulares capilares, 6 a 7 nm, es unas 20 veces el diámetro de la molécula de agua, que es la molécula más pequeña que normalmente atraviesa los poros de los capilares. Sin embargo, los diámetros de las moléculas proteicas plasmáticas son ligeramente mayores que la anchura de los poros. Otras sustancias, como los iones sodio o cloruro, la glucosa y la urea, tienen diámetros intermedios. Por tanto, la permeabilidad de los poros del capilar para distintas sustancias varía según sus diámetros moleculares.

Las sustancias liposolubles difunden directamente a través de las membranas
celulares del endotelio capilar
Si una sustancia es liposoluble, difunde directamente a través de las membranas celulares del capilar sin tener que atravesar los poros. Estas sustancias son el oxígeno y el dióxido de carbono. Como estas sustancias pueden atravesar todas las zonas de la membrana capilar, sus velocidades de transporte a través de la membrana capilar son muchas veces más rápidas que las de las sustancias insolubles en lípidos, como los iones sodio y la glucosa, que solo pueden pasar a través de los poros.
Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden solo a través de los «poros» intercelulares en la membrana capilar
Muchas sustancias que necesitan los tejidos son solubles en agua pero no pueden pasar a través de las membranas lipídicas de las células endoteliales; estas sustancias son las propias moléculas de agua, los iones sodio y cloruro y la glucosa. Aunque 1/1.000 de la superficie de los capilares está representada por los espacios intercelulares entre las células endoteliales, la velocidad del movimiento térmico molecular en estos espacios es tan alta que incluso esta pequeña superficie es suficiente para permitir una difusión enorme de agua y sustancias hidrosolubles a través de estos espacios-poros. Para tener una idea de la rapidez con la que estas sustancias difunden, la velocidad con la que difunden las moléculas de agua a través de la membrana capilar es unas 80 veces mayor que la velocidad con la que el propio plasma fluye linealmente por el capilar; es decir, que el agua del plasma se intercambia con el agua del líquido intersticial 80 veces antes de que el plasma pueda fluir recorriendo todo el capilar.
Efecto del tamaño molecular sobre el paso a través de los poros
La profundidad de los espacios intercelulares capilares, 6 a 7 nm, es unas 20 veces el diámetro de la molécula de agua, que es la molécula más pequeña que normalmente atraviesa los poros de los capilares. Sin embargo, los diámetros de las moléculas proteicas plasmáticas son ligeramente mayores que la anchura de los poros. Otras sustancias, como los iones sodio o cloruro, la glucosa y la urea, tienen diámetros intermedios. Por tanto, la permeabilidad de los poros del capilar para distintas sustancias varía según sus diámetros moleculares

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Efecto de la diferencia de concentración en la velocidad neta de difusión a través de la membrana capilar
La velocidad «neta» de difusión de una sustancia a través de cualquier membrana es proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana. Es decir, cuanto mayor sea la diferencia entre las concentraciones de una sustancia dada en los dos lados de la membrana capilar, mayor será el movimiento neto de la sustancia en una dirección a través de la membrana.
Las velocidades de difusión a través de la membrana capilar de las sustancias más importantes para la nutrición son tan grandes que solo diferencias pequeñas de concentración son suficientes para que el transporte entre el plasma y el líquido intersticial sea más que adecuado.

Intersticio y líquido intersticial
Una sexta parte del volumen total del organismo consiste en espacios entre las células, que colectivamente se conoce como el intersticio. El líquido de estos espacios se denomina líquido intersticial.
Contiene dos tipos principales de estructuras sólidas:
1) haces de fibras de colágeno
2) filamentos de proteoglucano. Los haces de las fibras de colágeno recorren largas distancias en el intersticio. Son muy fuertes, por lo que proporcionan la mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos, los filamentos de proteoglucano son moléculas muy finas enrolladas o retorcidas compuestas por un 98% de ácido hialurónico y un 2% de proteínas. Estas moléculas son tan finas que no pueden verse con el microscopio óptico y son difíciles de demostrar incluso con el microscopio electrónico.

«Gel» en el intersticio
El líquido del intersticio deriva por filtración y difusión de los capilares. Contiene casi los mismos componentes que el plasma, excepto por concentraciones mucho más bajas de proteínas, porque las proteínas no atraviesan los poros de los capilares. El líquido intersticial queda atrapado principalmente en los diminutos espacios que hay entre los filamentos de proteoglucanos. Esta combinación de filamentos de proteoglucano y líquido atrapado dentro de ellos tiene las características de un gel y, por tanto, se conoce como gel tisular.

Líquido «libre» en el intersticio
Aunque casi todo el líquido del intersticio está atrapado dentro del gel tisular, a veces también hay pequeños riachuelos de líquido «libre» y pequeñas vesículas de líquido libre, lo que significa que carece de moléculas de proteoglucano y, por tanto, puede fluir libremente. Cuando se inyecta un colorante en la sangre circulante, a menudo puede verse fluir a través del intersticio en los riachuelos pequeños que circulan habitualmente por las superficies de las fibras de colágeno o en las superficies de las células. La cantidad de líquido «libre» presente en los tejidos normales es pequeña, mucho menor del 1%. Por el contrario, cuando se desarrolla edema en los tejidos, estos bolsillos y riachuelos pequeños de líquido libre se expanden mucho hasta que la mitad o más del líquido del edema comienza a fluir libremente, independientemente de los filamentos de proteoglucano.

La filtración de líquidos a través de los capilares se encuentra determinada por las presiones hidrostática y coloidosmótica y por el coeficiente de filtración capilar
La presión hidrostática en los capilares tiende a empujar el líquido y a las sustancias disueltas a través de los poros capilares dentro de los espacios intersticiales, la presión osmótica provocada por las proteínas plasmáticas (lo que se conoce como presión coloidosmótica) tiende a provocar el movimiento del líquido por ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Esta presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas normalmente previene la pérdida significativa de volumen de líquido desde la sangre hacia los espacios intersticiales. El sistema linfático también tiene su importancia, al devolver a la circulación las pequeñas cantidades del exceso de proteína y líquido que se pierde desde la sangre hacia los espacios intersticiales. En el resto de este capítulo comentaremos los mecanismos que controlan a la vez la filtración capilar y el flujo linfático para regular los volúmenes respectivos de plasma y líquido intersticial.

Las fuerzas hidrostáticas y la coloidosmótica determinan el movimiento del líquido a través de la membrana capilar.
Estas fuerzas, denominadas «fuerzas de Starling» en honor al fisiólogo Ernest Starling, que demostró su importancia por primera vez, son:
1. La presión capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana capilar.
2. La presión del líquido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del líquido a través de la membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa.
3. La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (Πp), que tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el interior a través de la membrana capilar.
4. La presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif), que tiende a provocar la ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.

Presión hidrostática capilar
Se han usado varios métodos experimentales para estimar la presión hidrostática capilar:
1) canulación directa de los capilares con la micropipeta, que da una presión capilar media de 25 mmHg en algunos tejidos como el músculo esquelético y el aparato digestivo
2) determinación funcional indirecta de la presión capilar, que da una presión capilar media en torno a 17 mmHg en estos tejidos.
Presión hidrostática del líquido intersticial
Hay varios métodos que permiten medir la presión hidrostática del líquido intersticial, cada uno de los cuales da valores ligeramente distintos, en función del método utilizado y del tejido en el que se mide la presión. En tejido subcutáneo poco compacto, la presión del líquido intersticial determinada por los diferentes métodos es normalmente unos milímetros de mercurio menor que la presión atmosférica; en consecuencia, los valores se designan como presión negativa del líquido intersticial.
En otros tejidos que están rodeados por cápsulas, como los riñones, la presión intersticial suele ser positiva (es decir, mayor que la atmosférica).
Presión del líquido intersticial en tejidos firmemente encapsulados
Algunos tejidos del organismo están rodeados por una carcasa rígida, como la bóveda craneal alrededor del cerebro, la cápsula fibrosa fuerte que rodea el riñón, las vainas fibrosas de los músculos y la esclerótica que rodea el ojo. En la mayoría de estos tejidos, e independientemente del método usado para la determinación, la presión del líquido intersticial suele ser positiva. No obstante, la presión del líquido intersticial así medida casi invariablemente es aún menor que las presiones ejercidas en el exterior de los tejidos por sus carcasas. Por ejemplo, la presión del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro de un animal que está en decúbito lateral alcanza un promedio de +10 mmHg, mientras que la presión del líquido intersticial en el cerebro es de +4 a +6 mmHg. En los riñones, la presión capsular que rodea el riñón alcanza una presión media de +13 mmHg, mientras que la presión descrita del líquido intersticial renal alcanza un promedio de +6 mmHg.
Las presiones que se han podido medir en la mayoría de las cavidades naturales del organismo en las que hay líquido libre en equilibrio dinámico con los líquidos intersticiales circundantes son negativas.
Algunas de estas cavidades y las determinaciones de las presiones son las siguientes:
• Espacio intrapleural: –8 mmHg.
• Espacio sinovial articular: –4 a –6 mmHg.
• Espacio epidural: –4 a –6 mmHg

Presión coloidosmótica del líquido intersticial
Aunque el tamaño del poro capilar habitual es menor que los tamaños de las moléculas de proteínas plasmáticas, no es así en todos los poros. Por tanto, se pierden cantidades pequeñas de proteínas plasmáticas en los espacios intersticiales a través de los poros por transcitosis en las vesículas pequeñas. La cantidad total de proteínas en los 12 l de líquido intersticial del organismo es ligeramente mayor que la cantidad total de proteínas en el propio plasma, pero, como su volumen es cuatro veces mayor que el volumen del plasma, la concentración media de proteínas en el líquido intersticial de la mayoría de los tejidos solo es del 40% de la plasmática, unos 3 g/dl. Cuantitativamente, la presión coloidosmótica media del líquido intersticial para esta concentración de proteínas es de 8 mmHg.

Intercambio de volumen de líquido a través de la membrana capilar
Ahora que ya hemos comentado los distintos factores que afectan al movimiento del líquido a través de la membrana capilar, podemos ponerlos todos juntos y ver cómo el siste- ma capilar mantiene la distribución normal del volumen de líquido entre el plasma y el líquido intersticial. La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es 15 a 25 mmHg mayor que en los extremos venosos. Debido a esta diferencia, el líquido «se filtra» fuera de los capilares en los extremos arteriales, pero en los extremos venosos vuelve a ser reabsorbido en los capilares. Es decir, una pequeña cantidad de líquido «fluye» realmente a través de los tejidos desde los extremos arteriales de los capilares a los extremos venosos.

Equilibrio de Starling para el intercambio capilar
Ernest Starling señaló hace más de un siglo que, en condiciones normales, existe un estado cercano al equilibrio en la mayoría de los capilares, es decir, que la cantidad de líquido que se filtra de los extremos arteriales de los capilares hacia el exterior es casi exactamente igual a la de líquido que vuelve a la circulación mediante absorción. El ligero desequilibrio que se produce explica el líquido que puede volver a la circulación a través de los vasos linfáticos. En el diagrama siguiente se muestran los principios de equilibrio de Starling. Para su elaboración se obtiene la media de las presiones de los capilares arteriales y venosos para calcular la media de la presión capilar funcional a lo largo de todo el capilar. Se calcula que esta presión capilar funcional media es de 17,3 mmHg.

Coeficiente de filtración capilar
. Al expresar la velocidad de filtración neta de líquidos según el desequilibrio por cada milímetro de mercurio se encuentra una velocidad de filtración neta de 6,67 ml/min de líquido por minuto por mmHg para todo el organismo. Este valor recibe el nombre de coeficiente de filtración capilar corporal total. El coeficiente de filtración también puede expresarse en las distintas partes del organismo en términos de velocidad de filtración por minuto por mmHg por 100 g de tejido. Según esto, el coeficiente de filtración capilar de un tejido medio es de unos 0,01 ml/min/mmHg/100 g de tejido.

SISTEMA LINFATICO
. El sistema linfático representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Es más, los vasos linfáticos transportan las proteínas y las macropartículas de los espacios tisulares, ya que ninguna de estas podrá ser eliminada por absorción directamente hacia los capilares sanguíneos. Este retorno de las proteínas a la sangre desde los espacios intersticiales es una función esencial sin la cual moriríamos en 24 h.

Vasos linfáticos del organismo
Casi todos los tejidos del organismo tienen vasos linfáticos especiales que drenan el exceso de líquido directamente desde los espacios intersticiales. Hay algunas excepciones, como las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central y el endomisio de músculos y huesos. Sin embargo, incluso estos tejidos tienen canales intersticiales diminutos que se denominan canales prelinfáticos, a través de los cuales puede fluir el líquido intersticial; este líquido se vacía finalmente en los vasos linfáticos o, en caso del cerebro, en el líquido cefalorraquídeo, y después directamente de vuelta a la sangre.

La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos territorios del tórax entra en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas. La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del tórax derecho entra en el conducto torácico derecho (mucho menor que el conducto torácico izquierdo), que se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna.
Capilares linfáticos terminales y su permeabilidad
La mayoría del líquido que se filtra desde los extremos arteriales de los capilares sanguíneos fluye entre las células y, por último, se reabsorbe de nuevo hacia los extremos venosos de los capilares sanguíneos; pero, como media, aproximadamente la décima parte del líquido entra en los capilares linfáticos y vuelve hacia la sangre a través del sistema linfático y no al contrario, a través de los capilares venosos. La cantidad total de toda esta linfa normalmente es de solo 2-3 l al día.
Formación de la linfa
La linfa deriva del líquido intersticial que fluye en los linfáticos, por lo que la linfa que entra primero en los vasos linfáticos terminales tiene casi la misma composición que el líquido intersticial. La concentración de proteínas en el líquido intersticial de la mayoría de los tejidos alcanza un promedio de 2 g/dl y la concentración de proteínas del flujo linfático que procede de estos tejidos es aproximada a este valor. La linfa formada en el hígado tiene una concentración de proteínas hasta de 6 g/dl y la linfa formada en el intestino tiene una concentración de proteínas hasta de 3-4 g/dl. Como aproximadamente dos tercios de toda la linfa procede normalmente del hígado y los intestinos, la linfa del conducto torácico, que es una mezcla de linfa de todas las áreas del organismo, tiene una concentración de proteínas en torno a 3-5 g/dl.
Velocidad del flujo linfático
En un ser humano en reposo pasan 100 ml por hora en el flujo linfático a través del conducto torácico, y otros 20 ml fluyen hacia la circulación cada hora a través de otros canales, con un total del flujo linfático estimado en torno a 120 ml/h o 2-3 l al día

Bombeo causado por la compresión externa intermitente de los vasos linfáticos Además del bombeo causado por la contracción intermitente de las paredes del vaso linfático, hay factores externos que comprimen intermitentemente el vaso linfático y provocan también el bombeo. En orden de importancia, estos factores son los siguientes:
• Contracción de los músculos esqueléticos circundantes.
• Movimiento de cada parte del cuerpo.
• Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfáticos.
• Compresión de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo. La bomba linfática es muy activa durante el ejercicio, aumentando el flujo linfático 10 a 30 veces, mientras que el flujo linfático se vuelve lento, casi cero, durante los períodos de reposo.

Bomba linfática capilar
El capilar linfático terminal también puede bombear la linfa, efecto que se suma al bombeo producido
en los vasos linfáticos mayores. Como hemos visto antes en este mismo capítulo, las paredes de los linfáticos están íntimamente adheridas a las células tisulares circundantes, mediante sus filamentos de anclaje. Por tanto, cada vez que entra un exceso de líquido en el tejido y provoca la hinchazón tisular, los filamentos de anclaje tiran de la pared de los capilares linfáticos y el flujo entrará en el capilar linfático terminal a través de los espacios situados entre las células endoteliales.

El sistema linfático tiene un papel clave en el control de la concentración de proteínas, el volumen y la presión del líquido intersticia
Ya sabemos que el sistema linfático funciona como un «mecanismo de rebosamiento» que devuelve a la circulación el exceso de proteínas y de volumen de líquido de los espacios tisulares; por tanto, el sistema linfático también tiene un papel importante para el control de:
1) la concentración de proteínas en los líquidos intersticiales
2) el volumen del líquido intersticial
3) la presión del líquido intersticial

https://www.youtube.com/watch?v=LbioeVMHRgA

Distensibilidad vascular
Una característica muy importante del aparato vascular es que todos los vasos sanguíneos son distensibles. La naturaleza distensible de las arterias las permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión. Esta capacidad proporciona un flujo de sangre continuo y homogéneo a través de los vasos sanguíneos muy pequeños de los tejidos. Con diferencia, los vasos más distensibles del cuerpo son las venas, capaces de almacenar 0,5-1 l de sangre extra con incrementos incluso leves de la presión venosa. Por tanto, las venas ejercen de reservorio para almacenar grandes cantidades de sangre extra que puede utilizarse siempre que se requiera en cualquier otro punto de la circulación

.

Unidades de distensibilidad vasculaR
La distensibilidad vascular se expresa como el incremento fraccionado del volumen por cada milímetro de mercurio que aumenta la presión, según la fórmula:

• 

Las venas son mucho más distensibles que las arterias
Las paredes de las arterias son más gruesas y bastante más fuertes que las de las venas, por lo que, como media, las venas son unas ocho veces más distensibles que las arterias. Es decir, un incremento dado de la presión provoca un incremento de sangre ocho veces mayor en una vena que en una arteria de tamaño comparable. En la circulación pulmonar, la distensibilidad de la vena pulmonar es similar a la de la circulación sistémica. Sin embargo, las arterias pulmonares normalmente actúan con presiones que son aproximadamente la sexta parte de las que funcionan en el sistema arterial sistémico y su distensibilidad es, por tanto, unas seis veces mayor que la de las arterias sistémicas.

Compliancia vascular (o capacitancia vascular)
En los estudios hemodinámicos es mucho más importante conocer la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio que aumente la presión que conocer la distensibilidad de cada vaso en particular. Este valor se conoce como compliancia o capacitancia del lecho vascular respectivo.
Compliancia y distensibilidad son dos conceptos muy diferentes. Un vaso muy distensible que tiene un volumen pequeño puede tener una compliancia mucho menor que un vaso mucho menos distensible que tenga un volumen grande, porque compliancia es igual a distensibilidad por volumen. La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente porque es 8 veces más distensible y tiene un volumen 3 veces mayor (8 × 3 = 24).

Compliancia diferida (relajación por estrés) de los vasos
El término «compliancia diferida» se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra un gran incremento de la presión, pero progresivamente se va produciendo un estiramiento diferido del músculo liso en la pared de los vasos que permite que la presión vuelva a la normalidad en un período de minutos u horas.

Pulsaciones de la presión arterial
Una oleada de sangre llena las arterias con cada latido cardíaco. Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda esta sangre nueva tendría que fluir a través de los vasos sanguíneos periféricos casi instantáneamente, solo en la sístole cardíaca, y no se produciría flujo durante la diástole. No obstante, la compliancia del árbol arterial reduce las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es principalmente continuo con un escaso carácter pulsátil.

Perfiles anormales de la presión de pulso.
Algunas situaciones fisiopatológicas de la circulación provocan perfiles anormales de la onda de pulso de presión, además de alterar la presión de pulso.
En personas con estenosis valvular aórtica el diámetro de apertura de esta válvula está significativamente reducido y la presión de pulso aórtica disminuye también significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que sale por la válvula estenótica. En personas con conducto arterioso permeable, la mitad o más de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás a través del conducto muy abierto hacia la arteria pulmonar y los vasos sanguíneos pulmonares, con lo que se produce un gran descenso de la presión diastólica antes del siguiente latido cardíaco. En casos de insuficiencia aórtica esta válvula está ausente o no se cierra por completo, por lo que después de cada latido la sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás, hacia el ventrículo izquierdo. En consecuencia, la presión aórtica cae hasta cero entre los latidos y además no se produce la escotadura del perfil del pulso aórtico, porque no hay ninguna válvula aórtica que cerrar.

Transmisión de los pulsos de presión hacia las arterias periféricas
Cuando el corazón expulsa la sangre hacia la aorta durante la sístole, primero se distiende solo la porción proximal de la aorta porque la inercia de la sangre impide el movimiento brusco de la sangre hacia la periferia.

Etapas progresivas de la transmisión del impulso de presión a lo largo de la aorta.
La velocidad de la transmisión del pulso de la presión en la aorta normal es de 3 a 5 m/s, de 7 a 10 m/s en las ramas arteriales grandes y de 15 a 35 m/s en las pequeñas arterias. En general, cuanto mayor sea la compliancia de cada segmento vascular, más lenta será la velocidad, lo que explica la transmisión lenta en la aorta y mucho más rápida en las arterias distales pequeñas, mucho menos distensibles. En la aorta, la velocidad de transmisión del impulso de la presión es 15 veces mayor, o más, que la velocidad del flujo sanguíneo porque el impulso de la presión simplemente es una onda de
presión que se desplaza con un escaso movimiento anterógrado del volumen de sangre total.

Los pulsos de presión se amortiguan en las arterias más pequeñas, arteriolas y capilares.

Esta disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia es lo que se conoce como amortiguación de los pulsos de presión. El origen de esta amortiguación es doble: 1) la resistencia al movimiento de la sangre en los vasos, y 2) la compliancia de estos. La resistencia amortigua las pulsaciones porque debe haber una pequeña cantidad del flujo sanguíneo anterógrado en el frente de la
onda de pulso para distender el siguiente segmento del vaso; cuanto mayor sea la resistencia, más difícil es que suceda. La compliancia amortigua las pulsaciones porque, cuanto más distensible sea el vaso, mayor cantidad de sangre se necesita en el frente de la onda de pulso para provocar el aumento de la presión. Por tanto, el grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto resistencia por compliancia.

Presión arterial media
La presión arterial media es la media de las presiones arteriales medidas milisegundo a milisegundo en un período de tiempo y no es igual a la media de las presiones sistólica y diastólica, porque, para frecuencias cardíacas normales, se invierte una mayor fracción del ciclo cardíaco en la diástole que en la sístole; así pues, la presión arterial sigue estando más cercana a la presión diastólica que a la presión sistólica durante la mayor parte del ciclo cardíaco. Por tanto, la presión arterial media está determinada en un 60% por la presión diastólica y en un 40% por la presión sistólica.

Presiones venosas: presión en la aurícula derecha (presión venosa central) y presiones venosas periféricas
Para entender las distintas funciones de las venas, primero es necesario conocer algo sobre la presión en su interior y sobre los factores que la determinan. La sangre de todas las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha del corazón, por lo que la presión del interior de esta cámara se denomina presión venosa central.
La presión normal en la aurícula derecha es de 0 mmHg, que es igual a la presión atmosférica en todo el organismo. Puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg en condiciones muy anormales como: 1) insuficiencia cardíaca grave, o 2) después de una transfusión masiva de sangre, lo que aumenta en gran medida el volumen total de sangre y hace que cantidades excesivas de sangre intenten llegar al corazón desde los vasos periféricos. El límite inferior de la presión en la aurícula derecha es de –3 a –5 mmHg, por debajo de la presión atmosférica. Esta también es la presión en la cavidad torácica alrededor del corazón. La presión en la aurícula derecha se acerca a estos dos valores cuando el corazón bombea con un vigor excepcional o cuando hay un gran descenso del flujo sanguíneo que entra en el corazón desde los vasos periféricos, como sucede después de una hemorragia grave.

Resistencia venosa y presión venosa periférica
Las venas grandes ejercen tan poca resistencia al flujo sanguíneo cuando están distendidas que la resistencia es casi cero, y prácticamente no tiene importancia.

Reservorios sanguíneos específicos
Algunas porciones del sistema circulatorio también son tan extensas o distensibles que se conocen como «reservorios sanguíneos específicos». Estos reservorios incluyen: 1) el bazo, cuyo tamaño a veces disminuye tanto como para liberar hasta 100 ml de sangre hacia otras áreas de la circulación; 2) el hígado, cuyos senos liberan varios cientos de mililitros de sangre hacia el resto de la circulación; 3) las venas abdominales grandes, que contribuyen hasta con 300 ml, y 4) los plexos venosos situados bajo la piel, que pueden contribuir también con varios cientos de mililitros. El corazón y los pulmones, aunque no forman parte del sistema de reservorio venoso sistémico, también pueden considerarse reservorios sanguíneos. Por ejemplo, el corazón disminuye de volumen durante la estimulación sistémica y, de este modo, contribuye con unos 50-100 ml de sangre, mientras que los pulmones contribuyen con otros 100-200 ml cuando las presiones pulmonares disminuyen hasta valores bajos.
El bazo como reservorio para almacenar eritrocitos
El bazo tiene dos áreas independientes para almacenar la sangre: los senos venosos y la pulpa. Los senos pueden ingurgitarse igual que cualquier otra parte del sistema venoso y almacenar sangre total.

La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo: transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo, transportar los productos de desecho, transportar las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general, mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo para lograr la supervivencia y una funcionalidad óptima de las células. La velocidad del flujo sanguíneo en muchos de los tejidos se controla principalmente en respuesta a su necesidad de nutrientes. En algunos órganos, como los riñones, la circulación sirve para funciones adicionales. Por ejemplo, el flujo sanguíneo a los riñones es muy superior a sus necesidades metabólicas y está relacionado con su función excretora, que exige que se filtre en cada minuto un gran volumen de sangre. El corazón y los vasos sanguíneos están controlados, a su vez, de forma que proporcionan el gasto cardíaco y la presión arterial necesarios para garantizar el flujo sanguíneo necesario.

Características físicas de la circulación
La circulación, está divida en circulación sistémica y circulación pulmonar. Como la circulación sistémica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto los pulmones, también se conoce como circulación mayor o circulación periférica.

Presiones en las distintas porciones de la circulación Como el corazón bombea la sangre continuamente hacia la aorta, la presión media en este vaso es alta, con una media en torno a los 100 mmHgComponentes funcionales de la circulación:
La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta.
Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares.
Las arteriolas tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas por completo o que pueden, al relajarse, dilatar los vasos varias veces, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.
La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Para cumplir esta función, las paredes del capilar son finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas.
Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.
Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como una reserva importante de sangre extra. Como la presión del sistema venoso es muy baja, las paredes de las venas son finas. Aun así, tienen una fuerza muscular suficiente para contraerse o expandirse y, de esa forma, actuar como un reservorio controlable para la sangre extra, mucha o poca, dependiendo de las necesidades de la circulación.

Presiones en las distintas porciones de la circulación
Como el corazón bombea la sangre continuamente hacia la aorta, la presión media en este vaso es alta, con una media en torno a los 100 mmHg.

A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, la presión media va cayendo progresivamente hasta llegar casi a 0 mmHg en el momento en el que alcanza la terminación de las venas cava superior e inferior, donde se vacía en la aurícula derecha del corazón. La presión de los capilares sistémicos oscila desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares hasta tan solo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión media «funcional» en la mayoría de los lechos vasculares es de 17 mmHg, aproximadamente, una presión suficientemente baja
que permite pequeñas fugas de plasma a través de los poros diminutos de las paredes capilares, aunque los nutrientes pueden difundir fácilmente a través de los mismos poros hacia las células de los tejidos externos.

Principios básicos de la función circulatoria
Aunque la función circulatoria es muy compleja, hay tres principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema.
1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la necesidad tisular. Cuando los tejidos son activos necesitan un aporte mucho mayor de nutrientes y, por tanto, un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 o 30 veces el nivel de reposo, a pesar de que el corazón normalmente no puede aumentar su gasto cardíaco en más de 4-7 veces su gasto cardíaco por encima del nivel en reposo. Por tanto, no es posible aumentar simplemente el flujo sanguíneo en todo el organismo cuando un tejido en particular demanda el aumento del flujo. Por el contrario, la microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio, así como la disponibilidad de oxígeno y de otros nutrientes y la acumulación de dióxido de carbono y de otros residuos, y, a su vez, estos microvasos actúan directamente sobre los vasos sanguíneos locales, dilatándolos y contrayéndolos, para controlar el flujo sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido para la actividad tisular. Además, el control nervioso de la circulación desde el sistema nervioso central y las hormonas también colaboran en el control del flujo sanguíneo tisular.
2. El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos. Cuando el flujo sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve al corazón a través de las venas y el corazón responde automáticamente a este aumento del flujo aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así, el corazón actúa como un autómata respondiendo a las necesidades de los tejidos. No obstante, a menudo necesita ayuda en forma de señales nerviosas especiales que le hagan bombear las cantidades necesarias del flujo sanguíneo.
3. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial. Por ejemplo, si en algún momento la presión cae significativamente por debajo del nivel normal aproximado de 100 mmHg, una descarga de reflejos nerviosos provoca en pocos segundos una serie de cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo hasta la normalidad. En especial, las señales nerviosas: a) aumentan la fuerza de bomba del corazón; b) provocan la contracción de los grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón, y c) provocan una constricción generalizada de las arteriolas de muchos tejidos, con lo que se acumula más sangre en las grandes arterias para aumentar la presión arterial. Después, y en períodos más prolongados, horas o días, los riñones también tienen un papel importante en el control de la presión, tanto al segregar hormonas que controlan la presión como al regular el volumen de sangre. Así pues, la circulación atiende específicamente las necesidades de cada tejido en particular. En el resto de este capítulo comentaremos los detalles básicos del tratamiento del flujo sanguíneo tisular y el control de gasto cardíaco y de la presión arterial.

Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia
El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores.
1) diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también denominado «gradiente de presión» en el vaso, que empuja la sangre a través del vaso
2) los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como resistencia vascular.

P1 representa la presión en el origen del vaso; en el otro extremo, la presión es P2. La resistencia es consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el endotelio intravascular en todo el interior del vaso. El flujo a través del vaso se puede calcular con la fórmula siguiente, que se conoce como ley de Ohm.

Flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo es, sencillamente, la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto, pero puede expresarse en mililitros por segundo o en cualquier otra unidad del flujo y de tiempo. El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min, cantidad que se considera igual al gasto cardíaco porque es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la aorta en cada minuto.

Métodos de medición del flujo sanguíneo
Se pueden introducir muchos dispositivos mecánicos y electromecánicos en serie dentro de un vaso sanguíneo o bien aplicarse en el exterior de la pared del vaso para medir el flujo. Estos dispositivos se denominan flujómetros.

Flujo de sangre turbulento en algunas situaciones
Cuando la velocidad del flujo sanguíneo es demasiado grande, cuando atraviesa una obstrucción en un vaso, hace un giro brusco o pasa sobre una superficie rugosa, el flujo puede volverse turbulento o desordenado en lugar de aerodinámico.
Presión sanguínea
Unidades estándar de presión
La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg) porque el manómetro de mercurio se ha usado como patrón de referencia para medir la presión desde su invención en 1846 por Poiseuille. En realidad, la presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
Resistencia al flujo sanguíneo
Unidades de resistencia
La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso, pero no se puede medir por medios directos. Por el contrario, la resistencia debe calcularse a partir de las determinaciones del flujo sanguíneo y de la diferencia de presión entre dos puntos del vaso. Si la diferencia de presión entre los dos puntos es de 1 mmHg y el flujo es de 1 ml/s, se dice que la resistencia es de una unidad de resistencia periférica, abreviada habitualmente como PRU.

Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo
Cuanto mayor sea la viscosidad, menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. Además, la viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la del agua. ¿Qué hace que la sangre sea tan viscosa? Principalmente, el gran número de eritrocitos suspendidos en la sangre, cada uno de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las células adyacentes y contra la pared del vaso sanguíneo.
Hematocrito: proporción de sangre compuesta por eritrocitos
Si una persona tiene un hematocrito de 40 significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por las células y el resto es plasma. El hematocrito de un hombre adulto alcanza un promedio de 42, mientras que en las mujeres es de 38.

Algunos de los tipos más preocupantes de alteraciones de la función cardíaca se producen por un ritmo cardíaco anormal. Por ejemplo, a veces el latido de las aurículas no está coordinado con el latido de los ventrículos, de modo que las aurículas no funcionan como bombas de cebado de los ventrículos. El objetivo de este capítulo es analizar la fisiología de las arritmias cardíacas frecuentes y sus efectos sobre la función de bomba del corazón, así como su diagnóstico mediante electrocardiografía.
Las causas de las arritmias cardíacas habitualmente son una de las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón o una combinación de estas:
• Ritmicidad anormal del marcapasos.
• Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón.
• Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso a través del corazón.
• Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón.
• Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón.

Ritmos sinusales anormales
Taquicardia
El término «taquicardia» significa frecuencia cardíaca rápida, que habitualmente se define como más de 100 latidos/min en un adulto, este ECG es normal excepto que la frecuencia cardíaca, que se determina por los intervalos temporales entre los complejos QRS, es de aproximadamente 150 latidos/min en lugar de los 72 latidos/min normales.
Algunas causas generales de taquicardia incluyen aumento de la temperatura corporal, estimulación del corazón por los nervios simpáticos y enfermedades tóxicas del corazón. En general, la frecuencia cardíaca aumenta aproximadamente 18 latidos/min por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura corporal de aproximadamente 40,5 °C; más allá de este punto puede disminuir la frecuencia cardíaca debido a la debilidad progresiva del músculo cardíaco como consecuencia de la fiebre. La fiebre produce taquicardia porque el aumento de la temperatura aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo. Muchos factores pueden hacer que el sistema nervioso simpático excite el corazón, como se señala en muchas partes de este texto.

Bradicardia
El término «bradicardia» se refiere a una frecuencia cardíaca lenta, que habitualmente se define como menos de 60 latidos/min.
Bradicardia en atletas
El corazón del atleta bien entrenado es a menudo mayor y mucho más fuerte que el de una persona normal, lo que le permite bombear un gran volumen sistólico en cada latido incluso durante períodos de reposo. Cuando el atleta está en reposo, las cantidades excesivas de sangre que se bombean hacia el árbol arterial con cada latido inician reflejos circulatorios de retroalimentación y otros efectos que producen bradicardia.
La estimulación vagal causa bradicardia
Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos produce liberación de acetilcolina en las terminaciones vagales del corazón, dando lugar de esta manera a un efecto parasimpático. Tal vez el ejemplo más llamativo de este fenómeno ocurre en los pacientes con síndrome del seno carotídeo, en quienes los receptores de presión (barorreceptores) de la región del seno carotídeo de las paredes de la arteria carótida son excesivamente sensibles. Por tanto, incluso una presión externa ligera sobre el cuello provoca un intenso reflejo barorreceptor, produciendo intensos efectos vagales mediados por acetilcolina sobre el corazón, incluyendo bradicardia extrema. De hecho, a veces este reflejo es tan potente que llega a parar el corazón durante 5 a 10 s.

Ritmos anormales derivados del bloqueo de las señales cardíacas en el interior de las vías de conducción intracardíacas
Bloqueo sinusal
En casos poco frecuentes se produce bloqueo del impulso del nódulo sinusal antes de su entrada en el músculo auricular.

Bloqueo auriculoventricular
El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las aurículas hacia los ventrículos es a través del haz AV, también conocido como haz de His. Las situaciones que pueden reducir la velocidad de conducción de los impulsos en este haz o bloquear totalmente el impulso son las siguientes:
1. La isquemia del nódulo AV o de las fibras del haz AV con frecuencia retrasa o bloquea la conducción desde las aurículas a los ventrículos. La insuficiencia coronaria puede producir isquemia del nódulo y del haz AV de la misma forma que puede producir isquemia del miocardio.
2. La compresión del haz AV por tejido cicatricial o por porciones calcificadas del corazón puede deprimir o bloquear la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos.
3. La inflamación del nódulo AV o del haz AV puede reducir la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos. La inflamación se debe con frecuencia a diferentes tipos de miocarditis producidas, por ejemplo, por difteria o por fiebre reumática.
4. La estimulación extrema del corazón por los nervios vagos en casos poco frecuentes bloquea la conducción de los impulsos a través del nódulo AV. Esta excitación vagal se debe en ocasiones a una intensa estimulación de los barorreceptores en personas que tienen síndrome del seno carotídeo, que se ha analizado antes en relación con la bradicardia.
Prolongación del intervalo P-R (o P-Q): bloqueo de primer grado
El intervalo de tiempo habitual entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es de aproximadamente 0,16 s cuando el corazón late a una frecuencia normal.
Bloqueo de segundo grado
Cuando la conducción a través del haz AV es lo suficientemente lenta como para aumentar el intervalo PR hasta 0,25 a 0,45 s, el potencial de acción a veces es tan intenso que consigue pasar a través del haz hacia los ventrículos, pero a veces no es lo suficientemente intenso. En este caso habrá una onda P pero sin onda QRS-T, y se dice que hay «latidos fallidos» de los ventrículos. Esta situación se denomina bloqueo cardíaco de segundo grado.
Bloqueo AV completo (bloqueo de tercer grado)
Cuando la situación que produce un deterioro de la conducción en el nódulo AV o en el haz AV es grave se produce un bloqueo completo del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos. En esta situación los ventrículos establecen espontáneamente su propia señal, que habitualmente se origina en el nódulo AV o en el haz AV distal al bloqueo.

Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
En algunos pacientes que tienen bloqueo AV, el bloqueo total aparece y desaparece; es decir, los impulsos se conducen desde las aurículas hacia los ventrículos durante un período de tiempo y después de manera súbita no se conducen los impulsos. La duración del bloqueo puede ser de algunos segundos, algunos minutos, algunas horas o incluso semanas o más tiempo antes de que se recupere la
conducción. Esta enfermedad ocurre en corazones que tienen isquemia limítrofe del sistema de conducción.

Extrasístoles
Una extrasístole es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido una contracción normal. Esta situación también se denomina latido prematuro, contracción prematura o latido ectópico.
Causas de las extrasístoles
La mayor parte de las extrasístoles se debe a focos ectópicos en el corazón, que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados durante el ritmo cardíaco. Las posibles causas de los focos ectópicos son: 1) zonas locales de isquemia; 2) pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos del corazón, que comprimen el músculo cardíaco adyacente de modo que algunas fibras están irritadas, y 3) irritación tóxica del nódulo AV, del sistema de Purkinje o del miocardio producida por infección, fármacos, nicotina o cafeína. También es frecuente el inicio mecánico de extrasístoles durante el cateterismo cardíaco; con frecuencia se producen grandes números de extrasístoles cuando el catéter entra en el ventrículo derecho y comprime el endocardio.

Taquicardia paroxística
Algunas alteraciones de diferentes porciones del corazón, entre ellas las aurículas, el sistema de Purkinje y los ventrículos, de manera ocasional pueden producir una descarga rítmica rápida de impulsos que se propagan en todas las direcciones del corazón. Se piensa que este fenómeno está producido la mayoría de las veces por vías de retroalimentación con movimientos circulares de reentrada que establecen una autorreexcitación repetida local. Debido al ritmo rápido del foco irritable, este foco se convierte en el marcapasos del corazón. El término «paroxística» significa que la frecuencia cardíaca se hace rápida en paroxismos que comienzan súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas o mucho más tiempo. El paroxismo habitualmente termina de una manera tan súbita como comenzó, e instantáneamente el marcapasos del corazón se desplaza de nuevo hacia el nódulo sinusal. La taquicardia paroxística con frecuencia se puede interrumpir provocando un reflejo vagal. Un tipo de reflejo vagal que a veces se provoca con este fin es comprimir el cuello en las regiones de los senos carotídeos, lo que puede producir un reflejo vagal suficiente para interrumpir el paroxismo. Pueden utilizarse también medicamentos antiarrítmicos para ralentizar la conducción o prolongar el período refractario en los tejidos cardíacos.
Taquicardia auricular paroxística
Se muestra un aumento súbito de la frecuencia cardíaca desde aproximadamente 95 hasta aproximadamente 150 latidos/min. Cuando se estudia de cerca el ECG durante los latidos cardíacos rápidos se ve una onda P invertida antes de cada uno de los complejos QRS-T y esta onda P está superpuesta parcialmente a la onda T normal del latido precedente.

Fibrilación ventricular
La arritmia cardíaca más grave es la fibrilación ventricular, que, si no se interrumpe en un plazo de 1 a 3 min, es casi invariablemente mortal. La fibrilación ventricular se debe a impulsos cardíacos que se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular, estimulando primero una porción del músculo ventricular, después otra porción, después otra, y finalmente retroalimentándose a sí mismos para reexcitar el mismo músculo ventricular una y otra vez, sin interrumpirse nunca. Cuando ocurre este fenómeno, muchas porciones pequeñas del músculo ventricular se están contrayendo al mismo tiempo, de la misma manera que otras muchas porciones se están relajando. Así, nunca hay una contracción coordinada de todo el músculo ventricular a la vez, lo que es necesario para un ciclo de bombeo del corazón.

Fibrilación auricular
Recuerde que, excepto para la vía de conducción a través de las AV, la masa del músculo auricular está separada de la masa de músculo ventricular por tejido fibroso. Por tanto, la fibrilación ventricular con frecuencia aparece sin fibrilación auricular

Deterioro del bombeo de las aurículas durante la fibrilación auricular
Por las mismas razones que los ventrículos no bombean sangre durante la fibrilación ventricular, las aurículas tampoco bombean sangre en la fibrilación auricular. Por tanto, las aurículas dejan de ser útiles como bombas de cebado de los ventrículos.

Aleteo auricular
El aleteo auricular es otra enfermedad producida por un movimiento circular en las aurículas. El aleteo auricular es diferente de la fibrilación auricular, porque la señal eléctrica viaja como una única onda grande siempre en una dirección una y otra vez alrededor de la masa del músculo auricular.

Parada cardíaca
Una última alteración grave del sistema de ritmicidad-conducción del corazón es la parada cardíaca, con interrupción de todas las señales de control eléctrico del corazón. Es decir, no queda ningún ritmo espontáneo. La parada cardíaca puede producirse durante la anestesia profunda, cuando puede desarrollarse una hipoxia grave debido a una respiración inadecuada. La hipoxia impide que las fibras musculares y las fibras de conducción mantengan los diferenciales de concentración de electrólitos normales a través de sus membranas, y su excitabilidad puede quedar tan afectada que incluso desaparezca la ritmicidad automática.

Principios del análisis vectorial de electrocardiogramas
Uso de vectores para representar potenciales eléctricos
Para comprender cómo las alteraciones cardíacas afectan a los contornos del ECG, primero hay que estar familiarizado con el concepto de vectores y análisis vectorial, tal y como se aplica a los potenciales eléctricos del interior del corazón y de alrededor del corazón.

Vector «resultante» en el corazón en cualquier momento, la despolarización del tabique ventricular y de partes de las paredes endocárdicas apicales de los dos ventrículos. En el momento de la excitación cardíaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas despolarizadas del interior del corazón y las zonas no despolarizadas del exterior del corazón, como lo indican las flechas elípticas largas. También fluye algo de corriente en el interior de las cavidades cardíacas directamente desde las zonas despolarizadas hacia las zonas que todavía están polarizadas. En conjunto, fluye una cantidad mucho mayor de corriente hacia abajo desde la base de los ventrículos, hacia la punta, que en dirección ascendente. Por tanto, el vector sumado del potencial generado en este momento particular, denominado vector medio instantáneo, está representado por la flecha negra larga que se traza a través del centro de los ventrículos en una dirección que va desde la base hacia la punta.

La dirección de un vector se indica en grados Cuando un vector es exactamente horizontal y se dirige hacia el lado izquierdo de la persona se dice que el vector se extiende en la dirección de 0°.
A partir de este punto de referencia cero la escala de los vectores rota en el sentido de las agujas del reloj: cuando el vector se extiende desde arriba y recto hacia abajo tiene una dirección de +90°, cuando se extiende desde la izquierda hacia la derecha de la persona tiene una dirección de +180° y cuando se extiende directamente hacia arriba tiene una dirección de –90° (o +270°).

Cada derivación es realmente un par de electrodos conectados al cuerpo en lados opuestos del corazón, y la dirección desde el electrodo negativo al electrodo positivo
se denomina «eje» de la derivación. La derivación I se registra a partir de dos electrodos colocados respectivamente en los brazos. Como los electrodos están exactamente en la dirección horizontal, con el electrodo positivo hacia la izquierda, el eje de la derivación I es de 0°. Cuando se registra la derivación II, los electrodos se colocan en el brazo derecho y en la pierna izquierda. El brazo derecho se conecta al torso en el vértice superior derecho y la pierna izquierda se conecta en el vértice inferior izquierdo. Por tanto, la dirección de este electrodo es de aproximadamente +60°. Mediante un análisis similar se puede ver que la derivación III tiene un eje de aproximadamente +120°, la derivación aVR de +210°, aVF de +90° y aVL de –30°.

Eje eléctrico medio del complejo QRS ventricular y su significado
El vectocardiograma durante la despolarización ventricular (el vectocardiograma QRS). A partir de este vectocardiograma se puede ver que la dirección preponderante de los vectores de los ventrículos durante la despolarización se dirige principalmente hacia la punta del corazón. Es decir, durante la mayor parte del ciclo de despolarización ventricular la dirección del potencial eléctrico (de negativo a positivo) se dirige desde la base de los ventrículos hacia la punta. Esta dirección preponderante del potencial durante la despolarización se denomina eje eléctrico medio de los ventrículos. El eje eléctrico medio de los ventrículos normales es de 59°. En muchas situaciones patológicas del corazón esta dirección cambia mucho, a veces incluso a polos opuestos del corazón.

Si el potencial neto de la derivación I es positivo se representa en la dirección positiva a lo largo de la línea que representa la derivación I. Por el contrario, si este potencial es negativo se representa en la dirección negativa. También para la derivación III se coloca el potencial neto con su base en el punto de intersección y, si es positivo, se representa en la dirección positiva a lo largo de la línea que representa la derivación III. Si es negativo se representa en la dirección negativa. Para determinar el vector del potencial eléctrico medio del complejo QRS ventricular se trazan líneas perpendiculares (las líneas discontinuas de la figura) desde las puntas de las derivaciones I y III, respectivamente. El punto de intersección de estas dos líneas perpendiculares representa, mediante análisis vectorial, el vértice del vector QRS medio de los ventrículos, y el punto de intersección de los ejes de las derivaciones I y III representa el extremo negativo del vector medio. Por tanto, se traza el vector QRS medio entre estos dos puntos. El potencial medio aproximado que generan los ventrículos durante la despolarización se representa por la longitud de este vector QRS medio, y el eje eléctrico medio se representa por la dirección del vector medio.

Situaciones ventriculares anómalas que provocan una desviación del eje
Aunque el eje eléctrico medio de los ventrículos es en promedio de aproximadamente 59°, este eje puede desplazarse incluso en un corazón normal desde aproximadamente 20 hasta aproximadamente
100°. Las causas de las variaciones normales son principalmente diferencias anatómicas del sistema de distribución de Purkinje o de la propia musculatura de corazones diferentes. Sin embargo, diversas situaciones anómalas del corazón pueden producir una desviación del eje más allá de los límites normales, como se señala a continuación. Alteraciones de la posición del corazón en el tórax
Si el corazón está angulado hacia la izquierda, el eje eléctrico medio del corazón también se desplaza hacia la izquierda. Este desplazamiento se produce:
1) al final de una espiración profunda
2) cuando una persona se agacha, porque el contenido abdominal comprime el diafragma hacia arriba
3) con bastante frecuencia en personas obesas, cuyos diafragmas comprimen hacia arriba el corazón todo el tiempo como consecuencia del aumento de la adiposidad visceral. De la misma manera, la angulación del corazón hacia la derecha hace que el eje eléctrico medio de los ventrículos se desplace hacia la derecha. Este desplazamiento ocurre:
1) al final de una inspiración profunda
2) cuando una persona está de pie
3) normalmente en personas altas y de hábito asténico, cuyos corazones cuelgan hacia abajo.
Hipertrofia de un ventrículo
Cuando un ventrículo se hipertrofia mucho, el eje del corazón se desplaza hacia el ventrículo hipertrofiado por dos motivos.
Primero, hay una cantidad mayor de músculo en el lado hipertrofiado del corazón que en el otro lado, lo que permite la generación de un mayor potencial eléctrico en ese lado.
Segundo, es necesario más tiempo para que la onda de despolarización viaje a través del ventrículo hipertrofiado que a través del ventrículo normal. En consecuencia, el ventrículo normal se despolariza mucho antes que el ventrículo hipertrofiado, y esta situación hace que haya un vector intenso desde el lado normal del corazón hacia el lado hipertrofiado, que sigue teniendo una carga intensamente positiva. Así, el eje se desvía hacia el ventrículo hipertrofiado.
Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la izquierda debida a hipertrofia del ventrículo izquierdo
. El análisis vectorial muestra una desviación del eje hacia la izquierda con un eje eléctrico medio que señala hacia –15°. Este es un ECG típico producido por el aumento de la masa muscular del ventrículo izquierdo. En este caso la desviación del eje estaba producida por hipertensión (elevación de la presión arterial), que hizo que el ventrículo izquierdo se hipertrofiara para poder bombear sangre contra la presión arterial sistémica elevada. Se produce un cuadro similar de desviación del eje hacia la izquierda cuando hay hipertrofia del ventrículo izquierdo como consecuencia de estenosis valvular aórtica, insuficiencia valvular aórtica o cualquiera de las distintas cardiopatías congénitas en las que el ventrículo izquierdo aumenta de tamaño mientras el ventrículo derecho mantiene un tamaño relativamente normal.

El bloqueo de una rama del haz produce desviación del eje
Habitualmente las paredes laterales de los dos ventrículos se despolarizan casi en el mismo instante porque las ramas izquierda y derecha del haz del sistema de Purkinje transmiten el impulso cardíaco a las dos paredes ventriculares de manera casi simultánea. En consecuencia, los potenciales que generan los dos ventrículos (en los dos lados opuestos del corazón) casi se neutralizan entre sí. Sin embargo, si solo está bloqueada una de las ramas principales del haz, el impulso cardíaco se propaga a través del ventrículo normal mucho antes de hacerlo a través del otro. Por tanto, la despolarización de los dos ventrículos no se produce al mismo tiempo ni siquiera de manera aproximada, y los potenciales de despolarización no se neutralizan entre sí. En consecuencia, se produce desviación del eje como se señala a continuación.
Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la izquierda en el bloqueo de la rama izquierda del haz
Cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del haz, la despolarización cardíaca se propaga a través del ventrículo derecho de dos a tres veces más rápidamente que a través del ventrículo izquierdo. En consecuencia, buena parte del ventrículo izquierdo permanece polarizada durante hasta 0,1 s después de que se haya despolarizado totalmente el ventrículo derecho. Así, el ventrículo derecho se hace electronegativo, mientras que el ventrículo derecho sigue siendo electropositivo durante la mayor parte del proceso de despolarización, ya que se proyecta un vector intenso desde el ventrículo derecho hacia el ventrículo izquierdo.

Disminución del voltaje producida por miopatías cardíacas
Una de las causas más frecuentes de disminución del voltaje del complejo QRS es una serie de infartos arteriales miocárdicos antiguos, con la consiguiente disminución de masa muscular. Esta dolencia también hace que la onda de despolarización se desplace lentamente a través de los ventrículos e impide que porciones importantes del corazón se despolaricen masivamente de manera simultánea. Por tanto, esta situación hace que haya cierta prolongación del complejo QRS junto a la disminución del voltaje.
Disminución del voltaje provocada por situaciones que se producen en las estructuras que rodean al corazón
Una de las causas más importantes de disminución del voltaje en las derivaciones electrocardiográficas es la presencia de líquido en el pericardio. Como el líquido extracelular conduce las corrientes eléctricas con gran facilidad, una gran parte de la electricidad que fluye desde el corazón es conducida desde una parte del corazón a otra a través del líquido pericárdico. Así, este líquido «cortocircuita» de manera eficaz los potenciales eléctricos que genera el corazón, reduciendo los voltajes electrocardiográficos que alcanzan las superficies externas del cuerpo. El derrame pleural, en menor grado, también puede «cortocircuitar» la electricidad que rodea el corazón, de modo que los voltajes de la superficie del cuerpo y de los ECG están disminuidos

Patrones prolongados y extraños del complejo QRS
La hipertrofia y la dilatación cardíacas prolongan el complejo QRS
El complejo QRS dura mientras siga propagándose la despolarización a través de los ventrículos, es decir, mientras se despolariza parte de los ventrículos y parte sigue polarizada. Por tanto, la prolongación de la conducción del impulso a través de los ventrículos produce prolongación del complejo QRS. Con frecuencia se produce esta prolongación cuando uno o los dos ventrículos están hipertrofiados o dilatados, debido al trayecto más largo que debe recorrer el impulso. El complejo QRS normal dura de 0,06 a 0,08 s, mientras que en la hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo o derecho el complejo QRS puede prolongarse hasta 0,09 a 0,12 s.
El bloqueo del sistema de Purkinje prolonga el complejo QRS Cuando están bloqueadas las fibras de Purkinje, el impulso cardíaco se debe conducir por el músculo ventricular en lugar de por el sistema de Purkinje. Esta acción reduce la velocidad de conducción del impulso a aproximadamente la tercera parte de lo normal. Por tanto, si se produce el bloqueo completo de una de las ramas del haz, la duración del complejo QRS habitualmente aumenta a 0,14 s o más.

Corriente de lesión
Muchas alteraciones cardíacas distintas, especialmente las que lesionan al propio músculo cardíaco, con frecuencia hacen que parte del corazón siga despolarizado parcial o totalmente todo el tiempo. Cuando se produce esta situación la corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera patológica y las zonas polarizadas de manera normal incluso entre dos latidos. Este fenómeno se denomina corriente de lesión. Obsérvese especialmente que la parte lesionada del corazón es negativa, porque esta es la parte que está despolarizada y emite cargas negativas hacia los líquidos circundantes, mientras que el resto del corazón es neutro o tiene una polaridad positiva. Algunas alteraciones que pueden producir corriente de lesión son: 1) traumatismo mecánico, que a veces hace que las membranas siguen siendo tan permeables que no se puede producir la repolarización completa; 2) procesos infecciosos que lesionan las membranas musculares, y 3) isquemia de zonas locales de músculo cardíaco producida por oclusiones coronarias locales, que es con mucho la causa más frecuente de corriente de lesión en el corazón. Durante la isquemia el músculo cardíaco no dispone de un aporte suficiente de nutrientes desde la vascularización coronaria para mantener la polarización normal de las membranas.

El «punto J» es el potencial de referencia cero para analizar la corriente de lesión Se podría pensar que las máquinas de ECG podrían determinar cuándo no hay flujo de corriente alrededor del corazón. Sin embargo, en el cuerpo hay muchas corrientes parásitas, como las corrientes que se deben a «potenciales cutáneos» y a diferencias de concentraciones iónicas de los diferentes líquidos del cuerpo. Por tanto, cuando se conectan dos electrodos entre los brazos o entre un brazo y una pierna, estas corrientes parásitas hacen que sea imposible predeterminar el nivel exacto de referencia cero del ECG.
Después, para el análisis del eje eléctrico del potencial de lesión que produce una corriente de lesión, se traza una línea horizontal en todas las derivaciones del ECG en el nivel del punto J. Esta línea horizontal es entonces el nivel de potencial cero del ECG a partir del cual se deben medir todos los potenciales que producen las corrientes de lesión, el punto J de cada uno de estos dos ECG no está en la misma línea que el segmento T-P. En la figura se ha trazado una línea horizontal a través del punto J para representar el nivel de voltaje cero en cada uno de los dos registros. El potencial de lesión de cada una de las derivaciones es la diferencia entre el voltaje del ECG inmediatamente antes del inicio de la onda P y el nivel de voltaje cero que se determina a partir del punto J. En la derivación I el voltaje registrado del potencial de lesión está por encima del nivel de potencial cero y es, por tanto, positivo. Por el contrario, en la derivación III el potencial de lesión está debajo del nivel de voltaje cero y, por tanto, es negativo.

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma (ECG).
CARACTERISTICAS DE UN ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL.
está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S. La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. Por tanto, tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son las ondas de despolarización. La onda T está producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización. Este proceso normalmente aparece en el músculo ventricular entre 0,25 y 0,35 s después de la despolarización. La onda T se conoce como onda de repolarización.

La despolarización, que se indica por las cargas positivas de color rojo del interior y las cargas negativas de color rojo del exterior, se dirige desde la izquierda hacia la derecha. La primera mitad de la fibra ya se ha despolarizado, mientras que la mitad restante sigue polarizada, el electrodo izquierdo del exterior de la fibra está en una zona de negatividad, y el electrodo derecho está en una zona de positividad, lo que hace que el medidor registre un valor positivo. A la derecha de la fibra muscular se muestra un registro de los cambios de potencial entre los dos electrodos, que se registran con un medidor de registro de alta velocidad.

Relación de la contracción auricular y ventricular con las ondas del electrocardiograma
Antes de que se pueda producir la contracción del músculo, la despolarización se debe propagar por todo el músculo para iniciar los procesos químicos de la contracción, la onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización, es decir, hasta después del final de la onda T. Las aurículas se repolarizan aproximadamente 0,15 a 0,2 s después de la finalización de la onda P,
lo que coincide aproximadamente con el momento en el que se registra el complejo QRS en el ECG. Por tanto, la onda de repolarización auricular, conocida como onda T auricular, habitualmente está oscurecida por el complejo QRS, que es mucho mayor. Por este motivo raras veces se observa la onda T auricular en el ECG. La onda de repolarización ventricular es la onda T del ECG normal. Habitualmente el músculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0,2 s después del comienzo de la onda de despolarización (el complejo QRS), pero en muchas otras fibras tarda hasta 0,35 s.

Voltajes normales en el electrocardiograma
Los voltajes de las ondas que se registran en el ECG normal dependen de la manera en la que se aplican los electrodos a la superficie del cuerpo y de la proximidad de los electrodos al corazón. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y un segundo electrodo está localizado en otra localización del cuerpo alejada del corazón, el voltaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV. Incluso este voltaje es pequeño en comparación con el potencial de acción monofásico de 110 mV que se registra directamente en la membrana del músculo cardíaco. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de 1 a 1,5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S; el voltaje de la onda P está entre 0,1 y 0,3 mV, y el de la onda T está entre 0,2 y 0,3 mV.

Intervalo P-Q o P-R
El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. Este período se denomina intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es de aproximadamente 0,16 s. (Con frecuencia este intervalo se denomina intervalo P-R porque es probable que no haya onda Q.)
Intervalo Q-T
La contracción del ventrículo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. Este intervalo se denomina intervalo Q-T y habitualmente es de aproximadamente 0,35 s. Determinación de la frecuencia del latido cardíaco a partir del electrocardiograma La frecuencia del latido cardíaco se puede determinar fácilmente a partir del ECG porque la frecuencia cardíaca es el recíproco del intervalo de tiempo entre dos latidos cardíacos sucesivos. Si el intervalo entre dos latidos, que se determina a partir de las líneas de calibración del tiempo, es de 1 s, la frecuencia cardíaca es de 60 latidos/min. El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta es de aproximadamente 0,83 s, lo que corresponde a una frecuencia cardíaca de 60/0,83 veces por minuto, o 72 latidos/min.

Flujo de corrientes eléctricas en el tórax alrededor del corazón
Incluso los pulmones, aunque están llenos de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón conducen la electricidad incluso con más facilidad. Por tanto, el corazón realmente está suspendido en un medio conductor. Cuando una porción de los ventrículos se despolariza y, por tanto, se hace electronegativa en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona polarizada en rutas sinuosas largas.

Este proceso hace que las zonas internas de los ventrículos sean electronegativas y que las paredes externas de los ventrículos sean electropositivas, de modo que la corriente eléctrica fluye a través de los líquidos que rodean los ventrículos en trayectos elípticos, como señalan las flechas curvas de la figura. Si se realiza el promedio algebraico de todas las líneas de flujo de corriente (las líneas elípticas) se encuentra que el flujo medio de corriente tiene
negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta. Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes de que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente se invierte durante aproximadamente 0,01 s, fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón. Así, en los ventrículos del corazón normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las positivas principalmente en una dirección que va desde la base del corazón hacia la punta durante casi todo el ciclo de despolarización, excepto al final.

Derivación I
Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto, cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva, es decir, por encima de la línea de voltaje cero del ECG. Cuando ocurre lo contrario el electrocardiógrafo registra una señal por debajo de la línea. Derivación II
Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es negativo respecto a la pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal positiva. Derivación III
Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. Esta configuración significa que el electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna izquierda.

Triángulo de Einthoven
Se dibuja un triángulo, denominado triángulo de Einthoven, alrededor de la zona del corazón. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos.
Ley de Einthoven
La ley de Einthoven afirma que si los ECG se registran simultáneamente en las tres derivaciones de las extremidades, la suma de los potenciales registrados en las derivaciones I y III debe ser igual al potencial en la derivación II.